CREB-Binding-Protein
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CREB-Binding-Protein | ||
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Vorhandene Strukturdaten: s. UniProt | ||
Eigenschaften des menschlichen Proteins | ||
Masse/Länge Primärstruktur | 2442 Aminosäuren | |
Bezeichner | ||
Gen-Name | CREBBP | |
Externe IDs | ||
Enzymklassifikation | ||
EC, Kategorie | 2.3.1.48, Acetyltransferase | |
Reaktionsart | Übertragung einer Acetylgruppe | |
Substrat | Histon + Acetyl-CoA | |
Produkte | Acetylhiston + CoA | |
Vorkommen | ||
Homologie-Familie | CREBBP | |
Übergeordnetes Taxon | Euteleostomi |
Das CREB-Binding Protein (CREB-Bindeprotein), kurz CBP, ist ein Coaktivator der Transkription.
CBP stellt eine Verbindung zwischen dem Transkriptionsfaktor CREB und dem Transkriptionsstartpunkt her, indem es als Histon-Acetyltransferase (HAT, EC 2.3.1.48) die Chromatin-Struktur verändert, die dadurch aufgelockert wird. CBP zeigt Homologien zum ebenfalls als HAT wirkenden Protein p300. CBP und p300 acetylieren bevorzugt die Histone H3 und H4.
CBP ist ein Coaktivator allgemeiner Natur und wechselwirkt z. B. auch mit Transkriptionsfaktoren.
Struktur
[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]Klinische Bedeutung
[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]Mutationen in diesem Gen sind für das Rubinstein-Taybi-Syndrom (RTS) verantwortlich.[1]
Siehe auch
[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]Einzelnachweise
[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]- ↑ Petrij F, Giles RH, Dauwerse HG, Saris JJ, Hennekam RC, Masuno M, Tommerup N, van Ommen GJ, Goodman RH, Peters DJ: Rubinstein-Taybi syndrome caused by mutations in the transcriptional co-activator CBP. In: Nature. 376. Jahrgang, Nr. 6538, Juli 1995, S. 348–51, doi:10.1038/376348a0, PMID 7630403, bibcode:1995Natur.376..348P.
Literatur
[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]- Rolf Knippers: Molekulare Genetik. 9. Auflage. Georg Thieme Verlag, 2006, ISBN 3-13-477009-1
- Goldman PS, Tran VK, Goodman RH: The multifunctional role of the co-activator CBP in transcriptional regulation. In: Recent Prog. Horm. Res. 52. Jahrgang, 1997, S. 103–19; discussion 119–20, PMID 9238849.
- Marcello A, Zoppé M, Giacca M: Multiple modes of transcriptional regulation by the HIV-1 Tat transactivator. In: IUBMB Life. 51. Jahrgang, Nr. 3, 2002, S. 175–81, doi:10.1080/152165401753544241, PMID 11547919.
- Matt T: Transcriptional control of the inflammatory response: a role for the CREB-binding protein (CBP). In: Acta Med. Austriaca. 29. Jahrgang, Nr. 3, 2002, S. 77–9, doi:10.1046/j.1563-2571.2002.02010.x, PMID 12168567.
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- Minghetti L, Visentin S, Patrizio M, et al.: Multiple actions of the human immunodeficiency virus type-1 Tat protein on microglial cell functions. In: Neurochem. Res. 29. Jahrgang, Nr. 5, 2004, S. 965–78, doi:10.1023/B:NERE.0000021241.90133.89, PMID 15139295.
- Kino T, Pavlakis GN: Partner molecules of accessory protein Vpr of the human immunodeficiency virus type 1. In: DNA Cell Biol. 23. Jahrgang, Nr. 4, 2004, S. 193–205, doi:10.1089/104454904773819789, PMID 15142377.
- Greene WC, Chen LF: Regulation of NF-kappaB action by reversible acetylation. In: Novartis Found. Symp. 259. Jahrgang, 2004, S. 208–17; discussion 218–25, doi:10.1002/0470862637.ch15, PMID 15171256.
- Liou LY, Herrmann CH, Rice AP: HIV-1 infection and regulation of Tat function in macrophages. In: Int. J. Biochem. Cell Biol. 36. Jahrgang, Nr. 9, 2005, S. 1767–75, doi:10.1016/j.biocel.2004.02.018, PMID 15183343.
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- Bannwarth S, Gatignol A: HIV-1 TAR RNA: the target of molecular interactions between the virus and its host. In: Curr. HIV Res. 3. Jahrgang, Nr. 1, 2005, S. 61–71, doi:10.2174/1570162052772924, PMID 15638724.
- Le Rouzic E, Benichou S: The Vpr protein from HIV-1: distinct roles along the viral life cycle. In: Retrovirology. 2. Jahrgang, 2006, S. 11, doi:10.1186/1742-4690-2-11, PMID 15725353, PMC 554975 (freier Volltext).
- Gibellini D, Vitone F, Schiavone P, Re MC: HIV-1 tat protein and cell proliferation and survival: a brief review. In: New Microbiol. 28. Jahrgang, Nr. 2, 2005, S. 95–109, PMID 16035254.
- Hetzer C, Dormeyer W, Schnölzer M, Ott M: Decoding Tat: the biology of HIV Tat posttranslational modifications. In: Microbes Infect. 7. Jahrgang, Nr. 13, 2006, S. 1364–9, doi:10.1016/j.micinf.2005.06.003, PMID 16046164.
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