Leukozidin
| Leukocidin-F | ||
|---|---|---|
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| F Component, PDB 1PVL | ||
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Vorhandene Strukturdaten: 2lkf | ||
| Masse/Länge Primärstruktur | 325 Aminosäuren | |
| Bezeichner | ||
| Externe IDs | ||
| Transporter-Klassifikation | ||
| TCDB | 1.C.3.4.1 | |
| Bezeichnung | α-Hämolysin-Familie kanalbildender Proteine | |
| Vorkommen | ||
| Übergeordnetes Taxon | Staphylococcus | |
| Leukocidin-S | ||
|---|---|---|
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| S Component, PDB 1T5R | ||
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Vorhandene Strukturdaten: 1pvl | ||
| Masse/Länge Primärstruktur | 312 Aminosäuren | |
| Bezeichner | ||
| Externe IDs | ||
| Transporter-Klassifikation | ||
| TCDB | 1.C.3.4.4 | |
| Bezeichnung | α-Hämolysin-Familie kanalbildender Proteine | |
Leukozidin, engl. Leukocidin, (zusammengesetzt aus der Kurzform von Leukozyt altgriechisch λευκός leukós „weiß“ und altgriechisch κύτος kýtos „Höhlung“, „Hülle“, „Gefäß“ und lat. caedere „niederhauen“, „töten“) ist der Name für mehrere porenbildende Toxine,[1] die vom Bakterium Staphylococcus aureus, dessen Phagen φPVL (von Panton-Valentine-Leukozidin), sowie vom Phagen φCTX von Pseudomonas aeruginosa gebildet werden.
Eigenschaften
[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]Das Protein Leukozidin aus Staphylococcus (veraltet γ-Hämolysin) besteht aus zwei Untereinheiten (Luk-F/Luk-S). Es zerstört Granulozyten und Makrophagen und führt so zu einer Immunevasion. Das Bakterium verhindert dadurch phagozytiert und eliminiert zu werden. Es ist einer der Virulenzfaktoren (krankmachende Eigenschaften) der Staphylococcus aureus-Stämme.
Die beiden Gene des Panton-Valentine-Leukozidins (Untereinheiten LukS-PV und LukF-PV, 33 bzw. 34 kDa) kommen in einem Prophagen in den Genomen der Mehrzahl der in der Gemeinschaft erworbenen MRSA-Stämmen (CA-MRSA) vor.[2][3] Es lysiert Leukozyten, Monozyten und Makrophagen.[4] Die Rolle des PVL in der Pathogenese von CA-MRSA-Infektionen wurde diskutiert.[5] Eine Meta-Analyse konnte eine Korrelation von PVL bei Infektionen der Haut und des Weichteilgewebes mit Staphylokokken feststellen, PVL korrelierte jedoch nicht mit schwereren Verlaufsformen einer Infektion mit CA-MRSA.[6] Das PVL ist vermutlich kein Virulenzfaktor bei CA-MRSA.[7] Die unterschiedlichen Varianten des PVL sind vermutlich mehrfach unabhängig voneinander entstanden.[8] Die S-Untereinheit ist strukturell mit α-Hämolysin verwandt.
Geschichte
[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]Die Eigenschaft der Leukozidine, Leukozyten zu lysieren, wurde erstmals 1894 von Van de Velde beschrieben. Das PVL wurde von Sir Philip Noel Panton und Francis Valentine im Jahr 1932 bei Infektionen des Weichteilgewebes beschrieben.[9]
Literatur
[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]- W. Köhler u. a.: Medizinische Mikrobiologie. 8. Auflage. Urban & Fischer-Verlag, München/Jena 2001, ISBN 3-437-41640-5.
Weblinks
[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]Einzelnachweise
[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]- ↑ J. Kaneko, Y. Kamio: Bacterial two-component and hetero-heptameric pore-forming cytolytic toxins: structures, pore-forming mechanism, and organization of the genes. In: Bioscience, Biotechnology, and Biochemistry. Band 68, Nr. 5, 2004, S. 981–1003, doi:10.1271/bbb.68.981, PMID 15170101 (englisch).
- ↑ Centers for Disease Control and Prevention (CDC): Community-Associated Methicillin Resistant Staphylococcus aureus (CA-MRSA). 2007, abgerufen am 1. November 2007 (englisch).
- ↑ S. Boyle-Vavra, R. S. Daum: Community-acquired methicillin-resistant Staphylococcus aureus: the role of Panton–Valentine leukocidin. In: Lab Invest. Band 87, Nr. 1, 2007, S. 3–9, doi:10.1038/labinvest.3700501, PMID 17146447 (englisch).
- ↑ D. C. Melles, W. B. van Leeuwen, H. A. Boelens, J. K. Peeters, H. A. Verbrugh, A. van Belkum: Panton-Valentine leukocidin genes in Staphylococcus aureus. In: Emerging Infect. Dis. Band 12, Nr. 7, Juli 2006, S. 1174–1175, doi:10.3201/eid1207.050865, PMID 16848048, PMC 3375734 (freier Volltext) – (englisch, Online).
- ↑ J. M. Voyich, M. Otto, B. Mathema, K. R. Braughton, A. R. Whitney, D. Welty, R. D. Long, D. W. Dorward, D. J. Gardner, G. Lina, B. N. Kreiswirth, F. R. DeLeo: Is Panton-Valentine leukocidin the major virulence determinant in community-associated methicillin-resistant Staphylococcus aureus disease? In: The Journal of infectious diseases. Band 194, Nr. 12, Dezember 2006, S. 1761–1770, doi:10.1086/509506. PMID 17109350.
- ↑ L. J. Shallcross, E. Fragaszy, A. M. Johnson, A. C. Hayward: The role of the Panton-Valentine leucocidin toxin in staphylococcal disease: a systematic review and meta-analysis. In: The Lancet infectious diseases. Band 13, Nummer 1, Januar 2013, S. 43–54, doi:10.1016/S1473-3099(12)70238-4. PMID 23103172. PMC 3530297 (freier Volltext).
- ↑ M. Otto: MRSA virulence and spread. In: Cellular microbiology. Band 14, Nummer 10, Oktober 2012, S. 1513–1521, doi:10.1111/j.1462-5822.2012.01832.x. PMID 22747834. PMC 3443268 (freier Volltext).
- ↑ F. Vandenesch, T. Naimi, M. C. Enright, G. Lina, G. R. Nimmo, H. Heffernan, N. Liassine, M. Bes, T. Greenland, M. E. Reverdy, J. Etienne: Community-acquired methicillin-resistant Staphylococcus aureus carrying Panton-Valentine leukocidin genes: worldwide emergence. In: Emerging infectious diseases. Band 9, Nummer 8, August 2003, S. 978–984, doi:10.3201/eid0908.030089. PMID 12967497. PMC 3020611 (freier Volltext).
- ↑ P. N. Panton, M. B. Came, F. C. O. Valentine, M. R. C. P. Lond: Staphylococcal Toxin. In: The Lancet. Band 1, Nr. 5662, 5. März 1932, S. 506–508, doi:10.1016/S0140-6736(01)24468-7 (englisch).