Vesicular stomatitis Indiana virus
| Vesicular stomatitis Indiana virus | ||||||||||||||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
_EM_18_lores.jpg)
Vesicular stomatitis virus (VSV) | ||||||||||||||||||||
| Systematik | ||||||||||||||||||||
| ||||||||||||||||||||
| Taxonomische Merkmale | ||||||||||||||||||||
| ||||||||||||||||||||
| Wissenschaftlicher Name | ||||||||||||||||||||
| Vesiculovirus indiana | ||||||||||||||||||||
| Kurzbezeichnung | ||||||||||||||||||||
| VSIV | ||||||||||||||||||||
| Links | ||||||||||||||||||||
|
Das Vesicular stomatitis Indiana virus (VSIV oder VSV-IN, veraltet auch Vesikuläres Stomatitis-Virus bzw. Vesicular stomatitis virus; Spezies Vesiculovirus indiana, früher Indiana vesiculovirus) ist eine aus der Familie der Rhabdoviridae stammendes Virus der Gattung Vesiculovirus. Damit ist es verwandt mit dem Tollwutvirus aus der Gattung Lyssavirus in derselben Virusfamilie. Es ist der Erreger der Stomatitis vesicularis, einer Infektionskrankheit der Huftiere. Auch beim Menschen kann es leichte grippale Symptome und selten Mundbläschen und Schwellung der Lymphknoten hervorrufen.[3] Das Wirtsspektrum umfasst Insekten, Rinder, Pferde und Schweine, weshalb es im Menschen eine Zoonose darstellt und Auswirkungen auf die Landwirtschaft aufweist. Die Symptome ähneln bei Rindern der (durch ein nicht näher verwandtes Virus hervorgerufenen) Maul- und Klauenseuche (MKS).
Vesicular-stomatitis-Viren
[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]In der Gattung Vesiculovirus gibt es mehrere als Vesikuläres Stomatitis-Virus (englisch Vesicular stomatitis virus, VSV) bezeichnete Spezies:[4][5]
- Vesiculovirus indiana (früher Indiana vesiculovirus) mit Vesicular stomatitis Indiana virus, VSIV bzw. VSV-IN, ehem. Typusspezies
- Vesiculovirus alagoas (früher Alagoas vesiculovirus) mit Vesicular stomatitis Alagoas virus, VSAV bzw. VSV-AV
- Vesiculovirus newjersey (früher New Jersey vesiculovirus) mit Vesicular stomatitis New Jersey virus, VSNJV bzw. VSV-NJ
Eigenschaften
[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]-
Clathrin-vermittelter Eintritt in die Wirtszelle (VSV)
VSIV ist ein Arbovirus. Natürliche Infektionen mit VSIV durchlaufen zwei Phasen, eine lytische Phase in Säugern und eine persistente nicht-lytische Phase mit Insekten als Vektor.
VSIV ist ein typischer Vertreter der Gattung Vesiculovirus mit einzelsträngigem RNA-Genom in negativer Polarität. Das Genom codiert für fünf Proteine: Das Glykoprotein G, das Large-Protein (L, eine Polymerase), das Phosphoprotein (P), das Matrixprotein (M) und das Nukleoprotein (N).
Das Glykoprotein vermittelt die Adsorption und den Zelleintritt (Membranfusion) über ein Endosom, bevorzugt über Clathrin-Vesikel. Das Gen des VSIV L-Proteins macht die Hälfte des Genom aus und katalysiert die Replikation zusammen mit dem Phosphoprotein. Das Matrixprotein umhüllt das Ribonukleoprotein, bestehend aus dem viralen Genom, dem Nukleoprotein und den replikationsrelevanten Proteinen (L und P).[6]
Symptomatik
[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]Die Symptome in Tieren umfassen Ulzerationen der Mucosa des Mauls, am Euter und um das Koronarband. Als mögliche systemische Symptome treten Kachexie, Lethargie und Pyrexie auf. Die Erkrankung kling meistens innerhalb zweier Wochen ab. Da keine medikamentöse Therapie existiert, basiert die Eindämmung auf Hygiene und Quarantäne.
Anwendungen
[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]Das Glykoprotein des Virus wird häufig zur Pseudotypisierung in lentiviralen Vektoren eingesetzt.[7]
Die Brauchbarkeit des Virus als onkolytisches Virus zur Behandlung bösartiger Hirntumore sowie die zugrunde liegenden Mechanismen werden untersucht.[8][9][10][11]
Im Rahmen der Ebolafieber-Epidemie 2014 wurde von der Canadian National Microbiology Laboratory ein Impfstoff auf der Basis des Vesikulären Stomatitis-Virus (VSV) mit Antigenen des Zaire-Ebolavirus (ZEBOV) als rVSV-ZEBOV entwickelt. Dieser ist seit 2019 unter den Namen Ervebo zugelassen.
Weblinks
[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
- Vesiculovirus. In: ViralZone. Swiss Institute for Bioinformatics, abgerufen am 3. Juni 2012.
- Vesicular Stomatitis Virus ( vom 12. Mai 2008 im Internet Archive) beim Lab-On-Site Project.
- wissenschaft.de: Mit Crispr/Cas gegen Viren (10. Oktober 2019)
Einzelnachweise
[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]- ↑ a b ICTV: ICTV Taxonomy history: Akabane orthobunyavirus, EC 51, Berlin, Germany, July 2019; Email ratification March 2020 (MSL #35)
- ↑ ICTV Master Species List 2018b.v2. MSL #34, März 2019
- ↑ Vesicular Stomatitis Virus. In: Zoonoses. School of Veterinary Medicine, University Wisconsin, Madison WI, archiviert vom am 9. Juni 2012; abgerufen am 28. Januar 2019. (via WebArchiv)
- ↑ Vesicular Stomatitis, Center for Food Security & Public Health, Iowa State University, Januar 2016 (PDF).
- ↑ ICTV: Master Species List 2018a v1 ( des vom 14. März 2019 im Internet Archive) Info: Der Archivlink wurde automatisch eingesetzt und noch nicht geprüft. Bitte prüfe Original- und Archivlink gemäß Anleitung und entferne dann diesen Hinweis. MSL including all taxa updates since the 2017 release. Fall 2018 (MSL #33)
- ↑ Vesiculovirus. In: ViralZone. Swiss Institute for Bioinformatics, abgerufen am 3. Juni 2012.
- ↑ J. Cronin, X. Y. Zhang, J. Reiser: Altering the Tropism of Lentiviral Vectors through Pseudotyping. In: Current Gene Therapy. 5. Jahrgang, Nr. 4, 2005, S. 387–398, PMID 16101513, PMC 1368960 (freier Volltext).
- ↑ G. N. Barber: VSV-Tumor Selective Replication and Protein Translation. In: Oncogene. 24. Jahrgang, Nr. 52, 2005, S. 7710–7719, doi:10.1038/sj.onc.1209042, PMID 16299531 (nature.com).
- ↑ T. P. Cripe, P. Y. Wang, P. Marcato, Y. Y. Mahller, P. W. K. Lee: Targeting Cancer-initiating Cells With Oncolytic Viruses. In: Molecular Therapy. 17. Jahrgang, Nr. 10, 2009, S. 1677–1682, doi:10.1038/mt.2009.193, PMID 19672244, PMC 2835002 (freier Volltext) – (nature.com).
- ↑ K. Özduman, G. Wollman, J. M. Piepmeier, A. N. van den Pol: Systemic Vesicular Stomatitis Virus Selectively Destroys Multifocal Glioma and Metastatic Carcinoma in Brain. In: The Journal of Neuroscience. 28. Jahrgang, Nr. 8, 2008, S. 1882–1893, doi:10.1523/JNEUROSCI.4905-07.2008, PMID 18287505 (jneurosci.org [PDF]).
- ↑ D. F. Stojdl, B. Lichty, S. Knowles, R. Marius, H. Atkins, N. Sonenberg, J. C. Bell: Exploiting Tumor-Specific Defects in the Interferon Pathway with a Previously Unknown Oncolytic Virus. In: Nature Medicine. 6. Jahrgang, Nr. 7, 2000, S. 782–789, doi:10.1038/77558, PMID 10888934 (nature.com).
