Akute-Phase-Reaktion

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Die Akute-Phase-Reaktion (APR) ist eine unspezifische Immunantwort des Körpers. Es handelt sich dabei um eine akute Entzündungsreaktion auf Gewebeschädigungen und dient dem Schutz vor einer Gewebezerstörung, beziehungsweise der Aufrechterhaltung oder Wiederherstellung der Homöostase.[1] Sie kann bei Infektionen, Gewebeverletzungen, malignen Erkrankungen oder Störungen des Immunsystems auftreten[2] und ist die erste Phase einer Entzündungsreaktion.[3]

In der angelsächsischen Fachliteratur wird der Begriff acute-phase response für die Akute-Phase-Reaktion verwendet.

Mechanismus

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Die Akute-Phase-Reaktion kann sowohl lokal als auch systemisch ausgelöst werden.[4] Zytokine, wie beispielsweise Interleukin-1, Interleukin-6, TNF-α, TGF-β, Interferon-γ, EGF und LIF, die unter anderem von Endothelzellen, Fibroblasten, Makrophagen, Granulozyten und Lymphozyten, freigesetzt werden, dienen dabei als Botenstoffe.[5] Diese immunkompetenten Zellen setzen die Zytokine beispielsweise nach der Beschädigung oder dem Absterben (Nekrose) benachbarter Zellen frei.[6] Die Zytokine gelangen über die Blutbahn in die Leber, wo sie zusammen mit Cortisol das Organ zur Produktion von etwa 30 verschiedenen Akute-Phase-Proteinen (APP) anregt. Die APPs begünstigen die Wundheilungsprozesse und wirken der Gewebeschädigung entgegen. Die Akute-Phase-Proteine sind wichtige diagnostische Marker. C-reaktives Protein beispielsweise findet sich im Normalfall nur in Spuren im Blutplasma (<1 mg pro Liter, was etwa 1 bis 10 mg pro Tag entspricht). Im Entzündungsfall kann der Wert bis auf das Tausendfache steigen (>1 Gramm pro Tag).[1]

Die Akute-Phase-Reaktion ist bei allen höheren Organismen auslösbar und evolutionär hoch konserviert.[7][3]

Auswirkungen der Akute-Phase-Reaktion

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Die Auswirkungen der Akute-Phase-Reaktion sind sowohl lokal, als auch systemisch. Die lokalen Effekte sollen mögliche Infektionen begrenzen und Xenobiotika eliminieren. Tote oder geschädigte Zellen werden per Phagozytose beseitigt und Reparaturprozesse initiiert. Dagegen sind die systemischen Auswirkungen Abwehrreaktionen, die das Überleben des Gesamtorganismus sicherstellen sollen, beispielsweise gegen Endotoxine. Die systemischen Effekte beinhalten eine Reihe von „Nebenwirkungen“, wie beispielsweise eine erhöhte Körpertemperatur, ein Anstieg der Leukozytenzahl, Appetitlosigkeit (Anorexie) und Depression. Die Spiegel bestimmter Akute-Phase-Proteine steigen an, während andere sinken.[8] Des Weiteren lassen sich Veränderungen im Fettstoffwechsel, eine verstärkte Gluconeogenese, hormonelle Veränderungen, die Aktivierung der Komplement- und der Blutgerinnungskaskade, sowie ein erhöhter Abbau von Muskelproteinen – verbunden mit einem erhöhten Transfer von Aminosäuren zur Leber – beobachten.[9][3]

Historie

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Die ersten überlieferten Berichte der Akute-Phase-Reaktion stammen aus der Griechischen Antike. Die alten Griechen bemerkten eine beschleunigte Sedimentation der Erythrozyten im Blut von schwer erkrankten Patienten.[10] Dieser Effekt wird durch erhöhte Plasmakonzentrationen an Fibrin und anderer Akute-Phase-Proteine hervorgerufen.[11][2] Die Blutsenkungsreaktion (Erythrozytensedimentationsrate) wird nach wie vor als unspezifischer Labortest bei Verdacht auf Entzündungserkrankungen oder zur Verlaufsbeurteilung dieser Erkrankungen angewendet.[12]

Theodore J. Abernethy und Oswald T. Avery prägten 1941 den Begriff der „Akute-Phase-Reaktion“, als sie im Serum von Patienten mit fiebrigen Infektionen ein Protein entdeckten, das sie bei gesunden Patienten nicht fanden.[13] Es handelte sich dabei um das C-reaktive Protein, das Avery zusammen mit Colin M. MacLeod isolierte und charakterisierte.[14][15]

Literatur

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Fachbücher
Dissertationen
Review-Artikel
  • N. A. Stephens u. a.: Cachexia, survival and the acute phase response. In: Curr Opin Support Palliat Care 2, 2008, S. 267–274. PMID 19060563
  • B. J. Van Lenten u. a.: Understanding changes in high density lipoproteins during the acute phase response. In: Arterioscler Thromb Vasc Biol 26, 2006, S. 1687–1688. PMID 16857958
  • Z. Kmiec: Cooperation of liver cells in health and disease. In: Adv Anat Embryol Cell Biol 161, 2001, S. 1–151. PMID 11729749
  • K. L. Streetz: Mediators of inflammation and acute phase response in the liver. In: Cell Mol Biol 47, 2001, S. 661–673. PMID 11502073
  • A. F. Suffredini u. a.: New insights into the biology of the acute phase response. In: J Clin Immunol 19, 1999, S. 203–214. PMID 10471974
  • B. H. Pannen und J. L. Robotham: The acute-phase response. In: New Horiz 3, 1995, S. 183–197. PMID 7583160
  • H. Baumann und J. Gauldie: The acute phase response. In: Immunol Today 15, 1994, S. 74–80. PMID 7512342
  • I. Kushner: The phenomenon of the acute phase response. In: Annals of the New York Academy of Sciences 389, 1982, S. 39–48. PMID 7046585

Einzelnachweise

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  1. ↑ a b H. H. W. Gabriel u. a.: Die Akute-Phase-Reaktion. (PDF; 20 kB) In: Deutsche Zeitschrift für Sportmedizin 51, 2000, S. 31.
  2. ↑ a b P. C. Heinrich u. a.: Interleukin-6 and the acute phase response. In: J Biochem 265, 1990, S. 621–636. PMID 1689567 (Review)
  3. ↑ a b c A. Reinicke: Akute Phase Reaktion nach kardiopulmonaler Reanimation. Dissertation, Medizinischen Fakultät der Charité – Universitätsmedizin Berlin, 2004
  4. ↑ Giuliano Ramadori und B. Christ: Cytokines and the hepatic acute-phase response. In: Semin Liver Dis 19, 1999, S. 141–155. PMID 10422197 (Review)
  5. ↑ H. Baumann und J. Gauldie: The acute phase response. In: Immunology Today 15, 1994, S. 74–80. PMID 7512342 (Review)
  6. ↑ A. Koj: Initiation of acute phase response and synthesis of cytokines. In: Biochimica et Biophysica Acta 1317, 1996, S. 84–94. PMID 8950192 (Review)
  7. ↑ J. G. Raynes: The acute phase response. In: Biochemical Society Transactions 22, 1994, S. 69–74. PMID 7515833 (Review)
  8. ↑ A. Bathen-Nöthen: Concentrations of Acute-Phase Proteins in dogs with Steroid Responsive Meningitis-Arteritis. Dissertation, Tierärztliche Hochschule Hannover, 2008
  9. ↑ H. Moshage: Cytokines and the hepatic acute phase response. In: J Pathol 181, 1997, S. 257–266. PMID 9155709 (Review)
  10. ↑ R. Fahraeus: The suspension stability of blood. In: Acta Med Scand 55, 1921, S. 1.
  11. ↑ H. C. Sox und M. H. Liang: The erythrocyte sedimentation rate. Guidelines for rational use. In: Ann Intern Med 104, 1986, S. 515–523. PMID 3954279
  12. ↑ H. E. Paulus und E. Brahn: Is erythrocyte sedimentation rate the preferable measure of the acute phase response in rheumatoid arthritis? In: J Rheumatol 31, 2004, S. 838–840. Review. PMID 15124238 (Review)
  13. ↑ T. J. Abernethy und O. T. Avery: The occurrence during acute infections of a protein not normally present in the blood: I. distribution of the reactive protein in patients' sera and the effect of calcium flocculation reaction with c polysaccharide of pneumococcus. In: J Exp Med 73, 1941, S. 173–182.
  14. ↑ C. M. MacLeod und O. T. Avery: The occurrence during acute infections of a protein not normally present in the blood: II. isolation and properties of the reactive protein. In: J Exp Med 73, 1941, S. 183–190.
  15. ↑ C. M. MacLeod und O. T. Avery: The occurrence during acute infections of a protein not normally present in the blood: III. immunological properties of the C-reactive protein and its differentiation from normal blodd proteins. In: J Exp Med 73, 1941, S. 191–200.
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