Benutzer:Medbud/Blut

Blut Überblick (gerade im Aufbau, diese seite dient der übersicht, nicht der didaktik oder vollständigkeit, rechtschreibfehler sind hier egal, jeder ist willkommen zu verbessern und zu erweitern, lieber kurz und klar)

Bestandteile:

flüssiger Anteil

Plasma = Serum und Fibrinogen

Serum = Plasma ohne Fibrinogen

Im Blutserum enthalten sind: die wichtigsten (unvollständig)

Proteine

1. Albumin
2. Globulin
   1. alpha1
   2. alpha2
   3. beta
   4. gamma: Immunglobuline: G,A,M,E,D (IgG,IgA...)

Hormone

Schilddrüse und NSD

Hypothalamus: TRH -> Hypophyse: TSH -> SD: Thyroxin (T4) und Trijodthyronin (T3)

SD:

1. Follikelepithelzellen der Schilddrüse (Thyreozyten): T3 & T4
2. parafollikulären oder C-Zellen: Peptidhormon: Kalzitonin (hemmt Knochenabbau: Einbau: Kalzium & Phosphat in Knochen, Hemmung der Osteoklasten)

Unterfunktion

Klinik: Therapie:

Überfunktion

Klinik: Therapie:

NSD: Parathormon

Nebenniere

NNR:

1. NNR-Glomerulosa: Mineralkortikoid: Aldosteron - zu viel: Conn-Syndrom
2. NNR-Fasciculata: Glukokortikoid: Kortison - zu viel: Cushing-Syndrom
3. NNR-Reticularis: Androgen: Östrogen - zu viel: AGS

NNM

Katecholamine: Adrenalin, Noradrenalin - zu viel: Phäochromozytom

Blutzellen

Erythrozyten

rote Blutzellen Lebensdauer 120 Tage bei Ery- oder Hb-Mangel -> Anämie

Leukos

(weiße blutzellen) Leukos:

1. Granulozyten: neutrophile, eosinophile, basophile (gegen Bakterien, Eiterbildung)
2. Lymphozyten: B-lymphos, T-Lymphos, NK-Lymphos (meist gegen Viren)
3. Monozyten: werden zu Makrophagen

Thrombos

(Blutplättchen) Hämophilie: Blutungsneigung (Mangel an Gerinnungsfaktoren) Thrombophilie: Thromboseneigung (Virchow Trias)

Erkrankungen

Leukozyten / Lymphknoten

Lymphom - Sammelbegriff für Lymphknotenvergrößerungen / schwellungen und Tumoren des Lymphgewebes Einteilung: Gutartige Vergrößerung der Lymphknoten,
Infektionskrankheiten: Entzündung -> Ursachen:

• harmlose Erkrankungen: Erkältung, entzündliche Prozesse der Zähne
• virale Infektionen (Mononukleose, Toxoplasmose, HIV-Infektion), Borrelieninfektion (Borreliose) (Zeckenbiss)

Bösartige Lymphome Maligne Lymphome
entstehen durch monoklonale Neoplasie von B- oder T-Lymphozyten beziehungsweise Zellen des RES (Retikulohistiozytäres System; Monoklonalität = Entstehung aus nur einer Mutterzelle, hier ein Anzeichen für bösartigen Tumor). Maligne Lymphome: Hodgkin-Lymphome und Non-Hodgkin-Lymphome

Hodgkin-Lymphom

Lymphogranulomatose, viele Hodgkin-Zellen verschmelzen zu Sternberg-Reed-Riesenzellen, Assoziation mit Epstein-Barr-Virus wahrscheinlich

NHL

Non-Hodgkin-Lymphome: alle Lyphome ohne Hodgkin- / Sternberg-Reed-Riesenzellen

• Einteilung:

1. B-Zellen-Lymphome
2. T-Zellen-Lymphome

B-Zellen-Lymphome

Morbus Waldenström

=B-Zell-Immunozytom, Makroglobulinämie, lymphoplasmozytoides Lymphom: neoplastische Proliferation von monoklonalen IgM-Plasmazellen (>40Jahre) -> Hyperviskosität: Raynaud, Sehstörungen, Kopfschmerzen, Schwindel.

• Fakten: 4mal seltener als Plasmozytom, bessere Prognose
• Symptome: nur Osteoporose, keine: Osteolysen und Hyperkalzämien, weniger Nierenschäden, binden Gerinnungsfaktoren -> hämorrhagische Diathese, Kälteagglutinine -> autoimmunhämolytische anämie
• Diagnose: BSG extrem hoch., Immunfixation: monoklonale IgM,
• KI: JODgabe -> Nierenversagen
• Therapie: Prednisolon, alkylierende Substanzen

Plasmozytom

Definition: Aggressives B-Zell-NHL mit diffuser oder mulitlokulärer Infiltration des Knochenmarks, maligne Plasmazellen -> monoklonale Gammopathie (Immunglobuline) oder kappa/lambda Leichtketten -> Knochenzestörung, verdrängen der normalen Blutbildung, IL-6 als Wachstumsfaktor.

• Aktivieren Osteoklasten, hemmen Osteoblasten.
• Überexpression des RANKL- und DKK1-Gens.
• Inzidenz: 4/100k/a, zw. 60.&70 Lebensjahr, häufigster Tumor des Knochens und KM.

Einteilung:

1. solitäres Myelom: Plasmozytom, ein Herd intramedullär oder mehrere Herde extramedullär(seltener, bessere Prognose)
2. multiples Myelom: generalisiertes Plasmozytom, Morbus Kahler, mehr als ein intramedullärer Herd

Bösartigkeit: Präkanzerose -> 'Monoklonale Gammopathie unklarer Signifikanz' (Mgus) -> langsam progrediente 'indolente Myelom (smoldering Myeloma)' -> symptomatischen multiplen Myelom.

Stadien nach Durie und Salmon:

Stadium	Merkmale
Stadium I	Hämoglobin > 10 g/dl Kalzium im Serum normal maximal eine Osteolyse IgG < 5 g/dl bzw. IgA < 3 g/dl Leichtkettenausscheidung im Urin < 4 g/24h
Stadium II	zwischen Stadium I und III
Stadium III	mindestens eines der folgenden Kriterien: Hämoglobin < 8,5 g/dl erhöhtes Kalzium mehrere Osteolysen IgG > 7 g/dl IgA > 5 g/dl Leichtkettenausscheidung im Urin > 12 g/dl/24h
Zusatz  A  B	falls Kreatinin < 2 mg/dl (177µmol/l) falls Kreatinin ≥ 2 mg/dl (177µmol/l)

MM-Typen:

1. Typ IgG 54%
2. Typ IgA 25%
3. Typ IgD 1%
4. Leichtketten (=bence Jones)-Myelom 20%

Symptome: Kardinalsymptome: (Ossermann-Kriterien, 2 müssen gegeben sein):

1. Auftreten monoklonaler "Ig"s im Urin und/oder Plasma
2. Plasmazellnester im KM u./o. Plasmazellanteil im KM >15%
3. Osteolytische Herde im Knochen oder Osteoporose bei gleichzeitiger Vermehrung der Plasmazellen im KM.

Hauptorte: Schädel (Loch- / Schrotschussschädel), Rippen, Wirbel, Becken, Humerus, Femur) -> B-Symptomatik: Müdigkeit(<-Anämie), Gewichtsverlust, subfebrile Temp., Nachtschweiß

• Das Wachstum der Plasmazellen führt zu: Knochenschmerzen, Auflösung der Knochen, spontane Knochenbrüche, Anstieg des aus dem Knochen gelösten Calciums im Blut (Hyperkalzämie -> Krise), Abnahme der im Knochenmark gebildeten roten Blutkörperchen
• Antikörper-Überschuss: Ablagerung im Gewebe -> Funktionsstörungen vieler Organe: Myelomniere, Nierenversagen, Durchblutungstörung.
• fehlerhafte AK: AK-Mangel-Syndrom -> Infektanfälligkeit
• AL-Amyloidose 10%
• Polyneuropathie (PNP) <- Paraproteine
• selten POEMS: PNP, Organomegalie, Endokrinopathie, monoklonale Gammopathie, Skinchanges (VEGF-vermittelt?)

Diagnose:

• Labor: BSG beschleunigt >100 mm, Anämie, Hyperkalzämie,
• Serumprotein-Elektrophorese: monoklonaler M-Gradient,
• Proteinurie: Bence-Jones-Proteine, Immunfixation, Immunnephelometrie
• Ann-Arbor-Klassifikation
• Skelett röntgen (CT, MRT sensitiv), Myelomherde speichern nicht, deswegen nicht Szinti!

• Knochenmarkpunktion
• Pathoo: eosinophile Russel-Bodies, Sludge-Phänomen der Ery -> Ery-Aggregation in Form von Geldrollen

Therapie: Treten Symptome und Komplikationen auf, kann mit Chemotherapie, Medikamenten, die das Immunsystem beeinflussen, Medikamenten, die die Knochenauflösung hemmen und Knochenmarktransplantation behandelt werden.

Prognose: Nach Auftreten von Komplikationen beträgt die Lebenserwartung ohne Behandlung im Mittel 6 Monate, mit Chemotherapie 3 Jahre und nach Knochenmarkstransplantation 5 Jahre

Haarzellleukämie

• Def: Niedrigmalignes lymphozytisches NHL vom B-Zell-Typ, Kennzeichen: Haarzellen mit Zytoplasmaausläufern,
• Fakten: selten, Männer 80%
• Kl: Panzytopenie, Splenomegalie, Infektanfälligkeit
• DD: Osteomyelosklerose, myelodysplastisches Syndrom
• Di: Klinik, BB, KM-Befund mit Immuntypisierung, Zytochemie
• Th: Palliative Chemotherapie
• Prg: langsamer Verlauf, Infekte als häufigste Todesursache

Leukämien

Myeolisch: Erys, Thrombos, Leukos (alle Granus und Monozyten)

AML: Auerstäbchen, Philadelphia Chrom.: Translokation 22 -> 9, AP erniedr., Hepatosplenomegalie, alle Reifestadien->Ausschwemmung, exzessive Granulozytose

CML: NHL, Gumprecht Kernschatten, AP erhöht, niedrig. Malignität, autonome Anhäufung B-Lymphos, (M wie Milzschwellung)

Lymphatisch - Lymphozyten (B und T)

1. ALL: bevorzugt Kindesalter
2. CLL: L wie Lymphknotenschwellung,