Kollagen-Typ 26α1
(Weitergeleitet von COL26A1)
| Kollagen Typ XXVI, alpha 1 | ||
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| Andere Namen |
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| Eigenschaften des menschlichen Proteins | ||
| Masse/Länge Primärstruktur | 441 Aminosäuren, 45.381 Da | |
| Isoformen | 2 | |
| Bezeichner | ||
| Gen-Namen | COL26A1 ; EMID2; EMU2; EMI6; SH2B | |
| Externe IDs | ||
| Vorkommen | ||
| Homologie-Familie | Hovergen | |
| Übergeordnetes Taxon | Sarcopterygii | |
| Orthologe | ||
| Mensch | Hausmaus | |
| Entrez | 136227 | 140709 |
| Ensembl | ENSG00000160963 | ENSMUSG00000004415 |
| UniProt | Q96A83 | Q91VF6 |
| Refseq (mRNA) | NM_133457 | NM_024474 |
| Refseq (Protein) | NP_001265492.1 | NP_077794.2 |
| Genlocus | Chr 7: 101.36 – 101.56 Mb | Chr 5: 136.74 – 136.88 Mb |
| PubMed-Suche | 136227 | 140709
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Kollagen Typ XXVI, alpha 1 ist ein Kollagen, das vom Gen COL26A1 codiert wird. Es bildet Homotrimere, die wiederum Kollagenfibrillen vom Typ XXVI formen.
Eigenschaften
[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]Kollagen Typ XXV, alpha 1 beinhaltet eine Emilin-Domäne und zwei kollagene Abschnitte. Es wird in den Hoden und in den Eierstöcken exprimiert.[1] Die Kollagenase 5-Benzamido-4-hydroxy-6-phenylhexanoyl-Pro-Ala (XXVI) wird bei Clostridium histolyticum durch Aldehyd- und Keton-Substratanaloga inhibiert.[2]
COL26A1 wird oftmals mit der Bildung von Nasenpolypen in der Nasenhöhle assoziiert.[3]
Weblinks
[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]Einzelnachweise
[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]- ↑ Keiji Sato, Kentaro Yomogida, Takayuki Wada, Tetuya Yorihuzi, Yoshitake Nishimune, Nobuko Hosokawa, Kazuhiro Nagata: Type XXVI collagen, a new member of the collagen family, is specifically expressed in the testis and ovary. In: J Biol Chem. 277. Jahrgang, Nr. 40, 4. Oktober 2002, S. 37678–37684, doi:10.1074/jbc.M205347200, PMID 12145293.
- ↑ D. Grobelny, R. E. Galardy: Aldehyde and ketone substrate analogues inhibit the collagenase of Clostridium histolyticum. In: Biochemistry. 24. Jahrgang, Nr. 22, 22. Oktober 1985, S. 6145–6152, PMID 3002433.
- ↑ Charisse Flerida Arnejo Pasaje, Joon Seol Bae, Byung-Lae Park, Hyun Sub Cheong, Jeong-Hyun Kim, An-Soo Jang, Soo-Taek Uh, Choon-Sik Park, Hyoung Doo Shin: Possible role of EMID2 on nasal polyps pathogenesis in Korean asthma patients. In: BMC Med Genet. 13. Jahrgang, Nr. 2, 4. Januar 2012, doi:10.1186/1471-2350-13-2, PMID 22217332, PMC 3398310 (freier Volltext).