Diskussion:Experimentelle autoimmune Enzephalomyelitis

Schwächen der EAE

Dieser Artikel ist zu unkritisch! > Es reicht nicht aus, Säugetieren einfach fremde Myelinproteine zu injizieren, um eine EAE auszulösen! > Tatsächlich muss zur Auslösung einer EAE bei möglichst vielen Versuchstieren den Myelinproteinen das „Freund-Adjuvans“ hinzugefügt werden. Das sogenannte „kommplette Freund-Adjuvans (kurz KFA)“ besteht aus Mineralöl, durch Hitze abgetötete Tuberkelbazillen und einem Emulgator.[1] Hinzuzufügen ist, dass es noch zwei weitere Tiermodelle der MS gibt, aber zusammengenommen sind alle drei Modelle unter sich ähnlicher, als jeweils zur menschlichen Multiplen Sklerose.[2]

[1] a)Weihe, Wolfgang: Multiple Sklerose – Eine Einführung, 5. Auflage, Bad Zwesten 2010, S. 147 – 148. b) Ohne Autor: Freund-Adjuvans, in: chemie.de, URL: www.chemie.de/lexikon/Freund-Adjuvans.html (28.05.2016)

[2] Ohne Autor (Hg. DMSG): Maus und Ratte als Modell für Multiple Sklerose?, in: DMSG, URL: http://web.archive.org/web/20150716112448/http://www.dmsg.de/multiple-sklerose-news/index.php?w3pid=news&kategorie=forschung&anr=4970 (16.07.2015)

Christian Brandau (05:25, 24. Jul 2016 (CEST), Datum/Uhrzeit nachträglich eingefügt, siehe Hilfe:Signatur)

Die experimentelle Induktion einer Enzephalomyelitis durch Injektion von Hirnextrakten in Rhesusaffen wurde Mitte der 1930er Jahre durch Thomas Rivers beschrieben (J Exp Med 1935, 61(5): 689-702), die Entwicklung von CFA Anfang bis Mitte der 1940er Jahre durch Jules Freund (J Immunol 1944, 48(5): 325-334), und die Kombination von Hirngewebeextrakten mit CFA zur Erzeugung einer Enzephalomyelitis beschrieb Elvin Kabat im Jahr 1946 (J Exp Med 1946, 85(1): 117-130) und damit zehn Jahre nach den Arbeiten von Thomas Rivers. Schon diese zeitliche Abfolge zeigt, dass CFA zur Auslösung einer EAE nicht zwingend notwendig ist. Der Einsatz von CFA ist aber etablierte Praxis, da es je nach Tierart sehr aufwändig wäre, eine EAE ohne Adjuvans zu induzieren (Thomas Rivers benötigte z.B. in seinen Rhesusaffen-Experimenten 60-100 Injektionen über einen Zeitraum von über einem Jahr). Für DA-Ratten ist aber beschrieben worden, dass die Induktion einer EAE auch ohne Adjuvans möglich ist (Clin Exp Immunol 2004, 136(1): 49-55). --Uwe (Diskussion) 16:19, 24. Jul. 2016 (CEST)

Der aktuelle Artikel hat stark an Objektivität gewonnen! – Allerdings erzeugt der hinzugefügte Satz „In einzelnen Tierarten beziehungsweise Versuchstierstämmen kann eine EAE jedoch auch ohne Adjuvans effizient und reproduzierbar erzeugt werden.“ beim Leser den Eindruck, dass die EAE auch ohne großen Aufwand, abhängig von der Tierart, erzeugt werden kann. > Die Farbratten aus der zitierten Studie[1] entstammen jedoch einer Inzuchtlinie, die speziell für die Erforschung der EAE erschaffen wurde, und es wurden nur Individuen aus dieser Inzuchtlinie, die Injektionen mit und ohne Adjuvans erhalten hatten, miteinander verglichen. Diese Studie stützt also nicht die Behauptung, dass die Anfälligkeit für die EAE (auch) von der Tierart abhängt. – Das Wort „Tiermodell“ (weiter oben im Text) ist zwar mit dem Artikel „Modellorganismus“ verlinkt, aus dem hervorgeht, dass Inzuchtlinien von Ratten und Mäusen mit einer besonderen Anfälligkeit für bestimmte Krankheiten gezüchtet werden, aber diese Information könnte dem Leser auch direkt gegeben werden. Einzelnachweis: [1] S. Stosic-Grujicic, Z. Ramic, V. Bumbasirevic L. Harhaji, M. Mostarica-Stojkovic: Induction of experimental autoimmune encephalomyelitis in Dark Agouti rats without adjuvant, in: PubMed.gov, URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1808989/ (07.08.2016) --Christian Brandau (Diskussion) 06:49, 7. Aug. 2016 (CEST)

Dass DA-Ratten "speziell für die Erforschung der EAE" erschaffen wurden, wäre mir neu. Die hohe Anfälligkeit der DA-Ratten für die Induktion einer EAE bedeutet nicht, dass diese Inzuchtlinie dafür gezüchtet wurde. --Uwe (Diskussion) 23:21, 25. Aug. 2016 (CEST)