Diskussion:GABA-Rezeptor

Bitte löschen, hat sich erledigt (nicht signierter Beitrag von 134.96.78.153 (Diskussion | Beiträge) 19:29, 28. Feb. 2010 (CET))

Ich fand den Hinweis, dass der 5-HT2C Rezeptor etwas mit gabaerger Stimulation zu tun hat, interessant. Aber ich finde es verwirrend, wenn Aktivierung dieses Rezeptors mit vermehrter GABA-Ausschüttung in Verbindung gebracht wird. Es ist nämlich genau andersherum, durch Inaktivierung dieses Rezeptors wird vermehrt GABA ausgeschüttet und durch Aktivierung (Agonisten) verringert, was allein durch die Wirkungen von z.B. m-CCP (Agonist - angstfördernd) und Prothipendyl (Antagonist - angstlösend) deutlich wird. Erwähnenswert wäre hier vielleicht noch Trazodon (ein Metabolit ist m-CCP), welches durch den Metaboliten sozusagen gleichzeitig Antagonist und Agonist für 5-HT2c Rezeptoren ist und vermutlich gerade deshalb oft nicht allzu gut gegen Depressionen und Ängst hilft. Ich würde jedenfalls ein bisschen umformulieren, was es mit den 5-HT2c Rezeptoren auf sich hat. Die Quellen , die aufgeführt wurden, sind gut und stimmen so mit meiner Ausführung hier überein. Gruß fry (nicht signierter Beitrag von 93.181.2.39 (Diskussion) 07:27, 17. Feb. 2011 (CET))

Zusammenfassung repariert. Gibt es weitere Problemstellen? --Saidmann (Diskussion) 21:25, 11. Jun. 2020 (CEST)