Diskussion:Herzglykoside

Änderung der einleitenden Beschreibung des Wirksmechanismus und des Abschnitts „Wirkung“

In unten stehendem Kommentar wird behauptet, Digitalispräparate hätten in der Medizin an Bedeutung verloren. Das ist teilweise richtig, bezieht sich allerdings v.a. auf die Therapie der Herzinsuffizienz. Hier sind Betablocker und ACE-Hemmer/AT1-Antagonisten die Präparate der ersten Wahl, wobei bei unreichender Wirkung letzterer Digitalis auch bei der Herzinsuffizienz noch einen Stellenwert hat (Verbesserung der Lebensqualität, Abnahme von Hospitalisierungen).

Das im klinischen Alltag wesentlich verbreitetere Anwendungsgebiet von Digitoxin und Digoxin ist die Frquenzregulierung beim chronischen (permanenten) Vorhofflimmern bei älteren, körperlich inaktiven Patienten. Man findet mit Betablockern oft nicht das Auslangen und der negativ chronotrope Effekt von Digitalis ohne Blutdrucksenkung ist sehr nützlich. Hier bietet sich als Alternative nur Amiodaron (und neuerding Dronedarone) an, wobei das Nebenwirkungsprofil von Amiodaron deutlich schlechter ist und Dronedarone bei höhergradiger Herzschwäche kontraindiziert und sehr teuer ist. Die Bedeutung von Digitalis in der Frequenzregulierung beim Vorhofflimmern spiegelt sich auch in den aktuellen Empfehlungen der ESC wider [1]

Der Einleitungssatz könnte aus diesem Grund wie folgt ergänz werden: "Als Herzglykoside oder besser herzwirksame Glykoside bezeichnet man eine Gruppe von Wirkstoffen, die in der Lage sind, eine positiv inotrope und negativ chronotrope Wirkung auf das Herz zu entfalten."

Ebenso schlage ich im Abschnitt „Wirkung“ eine gewisse Spezifizierung vor: Digitalis wird praktisch ausschließlich zur Therapie des Vorhofflimmerns und Vorhofflatterns eingesetzt. Andere „supraventrikuläre Tachykardien“ werden nicht mit Digitalis behandelt.

Mein Vorschlag: “.. Sie können deshalb zur Therapie einer Herzinsuffizienz oder einer supraventrikulären Tachykardie, vor allem des tachykarden Vorhofflimmerns, eingesetzt werden..“

--Kalimeropalermo 19:13, 25. Jan. 2011 (CET)

Warum werden Herzglykoside immer weniger in der Medizin eingesetzt ?

Herzglykoside werden in der Medizin immer weniger eingesetzt. Dafür gibt es im wesentlichen 2 Gründe :

1. Es fehlen saubere große prognostische Studien, die beweisen, das Herzglykoside die Überlebensrate bei der Herzinsuffizienz verbessern.
2. Die therapeutische Breite der Herzglykoside ist gering. Wenn man die Dosis verdoppelt, ist man oft schon im toxischen Bereich.

Deswegen werden heute bei Herzinsuffizienz viel lieber ACE-Hemmer, Sartane und Betablocker eingesetzt. Auch Diuretika sind oft besser, da sie eine viel höhere therapeutische Breite haben. Benutzer:Rho

Antwort Benutzer landwood:

== Es gibt noch einen 3.wesentlichen Grund: == Als die Gruppe der ACE-Hemmer vor mehr als einem Jahrzehnt als das " Non-Plus-Ultra" gepusht wurde und einen Großteil der Digitalis-Therapie verdrängte, waren die Kosten dieser Präparate enorm (Lisinopril / Renitec). Eine 20mg / 28 Stückpackung kostete der Kasse 1995 an die ATS 500. Inflationbereingt würde das heute etwa in den 50 Eu Bereich fallen. Digimerck 0,1 / 100 Stück bereinigt umgerechnet EU 7,- Dazu noch hundert Stück (Bedaf für > als 3 Monate, beim Renitec ein Monatsbedarf). Das ergab ein Verhältnis der Tageskosten Digimerck zu Renitec von Eu 0,07 zu Eu 1,6 – also rund die 22-fachen Tageskosten!

Ich habe im Rahmen eines Seminars einen habilitierten Vortragenden Kardiologen angesprochen und er sagte mir wörtlich: Digitalis wird in Bulgarien zig-tonnenweise angebaut, kommt nach Deutschland, wird dort raffiniert, konfektioniert und - dann kann man mit dem billigen Zeug nichts mehr verdienen. Mit den ACE-Hemmern kann man jetzt ganz anständig verdienen. So kann man Motivationen schon einleuchtend klarstellen. Und – Bludrucksenkung im vernünftigen Bereich, hat das Herz halt schon immer entlastet. So viel entscheidend anderes tut der ACE-Hemmer ja auch nicht, nur eben damals sehr teuer.

Dann die subsummiernden Aussagen aus den relativ recenten Digitalisstudien: "Es konnte nicht nachgewiesen werden, daß Digitalis bei der Herzinsuffizenz die Mortalität senkt. Es ist lediglich in der Lage die Lebensqualität zu verbessern". Was heißt das konkret: Wenn sich der Alt-Bauer am Hof anstrengt, bekommt er endlich "mehr Luft", er ist leistungsfähiger fühlt sich dadurch wesentlich wohler ("lediglich!") und er lebt zwar nicht länger, aber das Digitalis verkürzt sein Leben auch nicht. Also bitte, ist das nicht ein gewisser Zynismus – zumal ich in der Praxis mit einer hohen Zahl von ACE-Hemmer-Ausreißern konfrontiert bin und man mir sagt – das muß doch funktionieren ...[Benutzer:Landwood|Landwood]] 00:51, 4. Nov. 2008 (CET)

Also, das ist bei uns der Stand in der Vorlesung dieses Semester gewesen. Die Kardiologen sagen, man verlängert das Überleben mit Digitalis bei Herzinsuffizienz nicht, nur die Lebensqualität. Was wir aus dieser Auskunft machen sollen, weiß ich später in der Praxis auch nicht ... Was genau meinst Du mit ACE-Hemmer-Ausreißern? --Lupino 15:24, 17. Dez. 2009 (CET)

Selbst wenn "nur" die Lebensqualität verbessert wird, ist das allemal ein Grund, Digitalis einzusetzen. --FK1954 19:29, 17. Dez. 2009 (CET)

Mit "ACE-Hemmer-Ausreißern" meine ich Fälle, in welchen auch bei Steigerung der Dosis an die empfohlene Obergrenze keinerlei Therapie-Erfolg zu erzielen ist, sich am Blutdruck überhaupt nichts ändert. --Landwood 01:23, 12. Jan. 2010 (CET)

Strodival

Die von einem User Pety abgegebene Empfehlung Strodival nach Belieben zu dosieren (wie einen Lutschbonbon sozusagen) ist sehr fahrlässig bei einem herzwirksamen Mittel. Wenn ein solcher gefährlicher Eintrag hier wiederholt werden sollte, muss ich erwägen Sie einem einem Administrator zu melden zwecks Begrenzung Ihrer Schreiberechte ! Dr. med. Wiessner

@Dr. med. Wiessner: Die Nebenwirkungen, die dem oralen g-Strophanthin in der Roten Liste zugeschrieben werden, ergeben sich aus der Einordnung in die Substanzgruppe der Herzglykoside, deren bekanntere Vertreter die Digitalis-Glykoside sind. Da das gängige wie falsche Dogma (noch) herrscht, alle Herzglykoside wirkten gleich, stehen aus formalen Gründen beim oralen g-Strophanthin (Strodival(R)) die Nebenwirkungen des Digitalis, die aber bei oralem g-Strophanthin NIEMALS beobachtet werden. Die unterschiedliche Wirkung ergibt sich schon allein aus der von mittlerweile immer mehr Forschern (z.B. von Prof. Schoner / Giessen) anerkannten Tatsache, daß g-Strophanthin und Digoxin in niedrigen Konzentrationen gegensätzlich auf die Na-K-ATPase wirken, g-Strophanthin stimulierend, Digoxin hemmend. Höhere (toxische) Konzentrationen von g-Strophanthin, wie man sie mit hoher i.v.-Dosierung und natürlich in vitro erreichen kann, wirken hemmend auf die Na-K-Pumpe. Aus diesem Grund kumuliert orales Strophanthin auch nicht mit Digitalis, sondern wird von etlichen Praktikern der oralen Strophanthin-Therapie (insgesamt immerhin mehrere Tausend Ärzte in Deutschland) ohne Probleme seit Jahrzehnten zusätzlich zu einer Digitalis-Therapie empfohlen und eingesetzt, ja gerade mit Erfolg bei Digitalis-Intoxikationen (zusätzlich zu speziellen, auch in diesem Wikipedia-Artikel angeratenen Maßnahmen), zumindest nicht abgesetzt in letzterem Fall.

Hierzu ein kurzer Auszug aus meinem Buch über Strophanthin: "Gibt es in der praktischen Therapie-Erfahrung mit oralem g-Strophanthin eine konkrete Gefahr der Ver-giftung? Von der vom Hersteller des Strodival® (vorsichtig) angegebene ma-ximalen Dosis von 4 mal 2 Dra-gees zu 3 mg pro Tag sind bis auf mehr oder weniger seltene Schleimhaut-Rei-zungen des Verdauungstraktes (= Phänomene bei der Resorption) keinerlei Vergiftungserscheinungen bekannt. Laut Dr. Walter Dürsch, ehemaliger leitender Chemiker der Hoechst-AG und selbst vom Herz-in-farkt betroffener Autor der 860-Seiten-Dokumentation “Sind die meisten Infarkte ver-hütbar ?” (6), sind aber selbst 60 mg orales g-Strophanthin täglich, verteilt auf 5-20 Einzeldosen von 3-12 mg, noch als völlig ungefährlich zu betrachten. Dr.med.Berthold Kern als bester Kenner des Medikaments verordnete bei schweren Herzmus-kelschäden bis zu 5 mal 5 magensaftresistente Kapseln Strodival mr® (75 mg täglich), ohne ir-gendwelche gefährlichen Nebenwirkungen (1). Zitat aus W.Maus: “Strophanthin-Re-port 85” (541), S.4: “Die Ungiftigkeit oralen Strophanthins ist nicht nur aus Klinik und Praxis be-kannt, sondern noch deutlicher aus Suizidversuchen, die ausnahmslos miß-lungen sind. Einmaldosen von mehreren Hundert Milligramm blieben symptomlos von Seiten des Herzens. Nach einer Einzeldosis um 900 mg wurden zwar flüchtige Übelkeit, Reizmyokard-Anomalien und ST-Veränderungen (im EKG, Anm.d.Autors) beobachtet, aber sie waren schon nach drei Tagen wieder zu subjektiv wie objektiv ‘bestem Wohlbefinden’ spontan abgeklungen. ... Auch wo Kranke nicht aus Suizidabsicht, son-dern aus Unverstand oder Angst sinnlos über den Bedarf hinaus dosiert hatten (z.B. um 200 mg), da konnten Überdosierungsschäden klinisch nie festge-stellt werden.’ Dziuba berichtete in der Münchner Med. Wochenschrift 1953 (1061) von einem Patienten, der in Suizidabsicht 60 mg g- und k-Strophanthin (Strophoral®) nahm, was nach 30-45 Minuten zu Übelkeit und Erbrechen sowie Herzrhythmus-Störun-gen führte. Am 4. Tag im Krankenhaus gingen die Symptome bis zur vollständi-gen Normalisierung zurück.

Das Oberlandesgericht München untersagte dem “Stern” die unrichtige Behauptung zu verbreiten, es sei gefährlich, bei einem akuten Herzinfarkt Strophanthin in Zerbeißkap-seln einzunehmen (826). Im Rahmen des eingeholten Gutachtens gab es eine Anfrage an das Bundesgesundheitsamt nach Informationen über Zwischenfälle mit Strophanthin. Zitat von Peter Schmidsberger (826), S.16: “Dort sind trotz Meldepflicht derartige Risi-ken nie registriert worden.” 1998 teilt die Arzneimittel-Kommission der Deutschen Apo-theker mit, daß ihr ein Fall von Schwindel, Benommenheit, Atemnot und Tachykardie berichtet worden war, jedoch eine Literatur-Recherche keinerlei weitere Fälle von Ne-benwirkungen von Strodival ergab, und dies bei einer Zahl von 130.145 Patienten-jahren, die sich 1997 bei einer durchschnittlichen Tagesdosis von 9 mg Strodival® oder Strodival spezial bzw. mr® errechnet, wobei die umfangreichen Erfahrungen mit Strophoral(R) und anderen Präparaten hierbei nicht berücksichtigt sind.

In mehreren Jahrzehnten praktischer Erfahrung mit zigtausenden Patienten nach dem Zweiten Weltkrieg ist bislang nur ein einziger, sehr zweifelhafter und unbewiesener Fall einer tödlichen Vergiftung mit oralem Strophanthin dokumentiert worden. Zitat aus Walter Neugebauer: “Vergiftung durch Strophoral-konzentrat”, Archiv für Toxikologie, 1960, S.272: “In der ersten Zeit der Strophanthin-Behandlung sind ... bei Injektionen ... immer wieder Todesfälle vorgekommen, doch lag dies daran, daß man damals meist 1,0 mg verabfolgt hat, eine Dosis, die bereits an oder über der gefährlichen therapeuti-schen Breite liegt. Seitdem man mit kleineren Dosen von 0,25 - 0,5 mg arbeitet, ist die Gefahr des plötzlichen Herzto-des praktisch beseitigt, wobei allerdings gelegentlich bei 0,5 mg das eine oder andere Mal unliebsame, selbst bedrohliche Erscheinungen eintre-ten können. Bei Dosen von 0,25 - 0,125 mg sind für den Patienten praktisch alle Gefah-renmomente ausgeschaltet (684). Es ist sicher als Fortschritt zu werten, daß die phar-mazeutische Industrie nun auch die orale Strophanthinbehandlung möglich gemacht hat. Dem einsichtigen Kranken kann man sie ohne Bedenken in die Hand geben. ...Die Dosis liegt natürlich höher als bei intravenösen Injektionen, doch gehören Zwischenfälle bei oraler Verabfolgung sicher zu den Seltenheiten.” Es folgt die detaillierte Beschreibung eines Falles, in dem ein Patient mit langjähriger schwerer Nierentuberkulose und Herz-schaden sowie in den letzten Monaten mit starken Nierenschmerzen und häufigen schmerzhaften Herzanfällen, häufigem Fieber und starkem Gewichtsverlust neben der Tuberkulose-Behandlung Strophoral® und Polamidon®, ein Schmerzmittel, erhält. Als er eines Tages wegen plötzlich heftig auftretender Schmerzattacken die Arzneien ver-wechselt und anstelle von Polamidon 20 Tropfen Strophoral® mit insgesamt 10 mg Strophanthin einnimt, tritt “fast schlagartig ein lebensbedrohliches Bild auf”. Der bald eintreffende Arzt fand einen totalen Reizletungs-Block des Herzens vor; kurz danach, 30 Minuten nach Einnahme des Mittels, trat der Tod durch Herzstillstand ein. Eine Au-topsie wurde nicht veranlaßt. - Kann man in einem solchen Fall wie diesem behaupten wollen, der Tod sei zweifelsfrei auf das Strophanthin zurückführen? Zwar gab die Do-sierungsvorschrift des Herstellers 4 mal 3 mg täglich als Obergrenze an, doch liegen 10 mg als Einzelgabe durchaus noch im heutigen therapeutisch unbedenk-lichen und bei akuten schweren Anfällen wie in diesem Fall im üblichen Dosierungsbereich. Mögli-cherweise wäre der Patient auch verstorben, wenn kein Medikament eingenommen wor-den wäre. Niemand hat jemals ernsthaft behauptet, daß mit Strophanthin alle Herz-Todesfälle verhindert werden können. Diesbe-züglich stellt sich die Frage, ob der Patient das Strophoral® vorher überhaupt regelmäßig eingenommen hatte. Daß er gegen seine Herzattacke das Schmerzmittel und nicht das in diesem Fall angezeigte Stro-phanthin einnehmen wollte, spricht eventuell dagegen. In den Rundbriefen der “Internationalen Gesell-schaft für Infarktbekämpfung” (26) berichtet ein Arzt über einen Fall, in dem er bei einem Haus-besuch einem Patienten mit schwerem Herzanfall eine Strophanthin-Injektion geben wollte. Noch während er die Spritze vorbereitete, verstarb der Patient. Wenn der Arzt zufällig etwas schneller gewesen wäre, dann hätte alles danach ausgese-hen, als hätte ihn der Arzt mit Strophanthin zu Tode gespritzt.

1929 gab es einen Giftmordprozeß, in dem der Arzt Dr.Richter für schuldig befunden wurde, seine Ge-liebte mit einer übergroßen rektalen Dosis von g-Strophanthin zusam-men mit Kokain zur Verhinderung der massiven Entleerungs-Reaktion, getötet zu haben (685). 1952 berichteten Heilmeyer et al. (667 b) bei 12 mg Strophoral® täglich am 5. Tag von Überreaktionen (Herzrhythmusstörungen, Übelkeit) bei einer Patientin, die auch intravenöses g-Strophanthin schlecht vertrug. Die Beschwerden verschwanden nach Absetzen des Mittels ohne Folgen. Weitere Vergiftungen mit nicht gespritztem g-Strophanthin sind nicht dokumentiert worden. Alle therapeutischen Erfahrungen mit oralem / perlingualem Strophanthin geben keinerlei Anhalt für ernsthaftere Nebenwir-kungen, Intoxikationen oder relevante Interaktionen mit anderen Medikamenten."

nebenbei: immerhin anerkennen Sie die Resorption von oralem g-Strophanthin, denn wenn die Lehrbücher diesbezüglich richtig wären (große Differenz zwischen Forschung und Lehre !), könnte orales g-Strophanthin ja überhaupt keine Wirkung haben...

Ich hoffe, ich konnte zur Klärung dieses (ohne vorige nähere Information verständlicherweise) strittigen Punktes beitragen.

So wie der betreffende Satz nun wieder da steht (..."sollte ihr Einsatz in individueller Dosierung unter engmaschiger Blutspiegelkontrolle erfolgen.), ist er das orale Strophanthin betreffend einfach nicht zutreffend.

--RJ Petry 02:14, 25. Jul 2005 (CEST)

Ergänzung: Zwischen strenger Kontrolle der Blutspiegel durch den Arzt und fahrlässigem Umgang wie mit einem Lutschbonbon gibt es ja auch noch etwas dazwischen. Ich gehe davon aus, daß die Dosisfindung nach Erfolg und Bedarf in einem gewissen Rahmen vonstatten geht und der Patient schon aus Gründen der Sparsamkeit (heutzutage aktueller wg. Praxis- und Rezeptgebühr) so niedrig wie möglich dosiert und so hoch wie nötig.

--RJ Petry 11:34, 25. Jul 2005 (CEST)

Also ichhab bei Pubmed und bei Google nach Contrerasund die >Stimulation der Na-K-Pumpedurch andere Herzglykoside geforscht, aber nix gefunden. Würde mich sehr interessieren !!! Auch daß Convallaria eine größere Rolle in der Therapie spielen soll als Strophanthin, würde ich sehr gerne nachlesen - ich kanns nämlich kaum glauben, das wäre mir doch mal begegnet. Aber ich laß mich ja gerne überraschen. Oder handelt es sich hier um homöopathische Arzneien ? Nix gegen die Homoöpathie, aber das wär schon was anderes... --RJ Petry 11:17, 29. Jul 2005 (CEST)

Zwei Artikel: Herzglykoside und Digitoxin

ist ja gut und schön, dass du dafür nen eigenen artikel angelegt hast, nur wirklich was reingeschrieben, hast du nicht. wenn schon ein eigenständiger chem. artikel, dann doch bitte mit qualitativen und quantitativen nachweisen. so, wie der artikel momentan in der wikipedia enthalten ist, ist er ein witz! lg claudiclaps

Der Großteil des Artikels behandelt Herzglykoside, was also soll die Chemobox für und Weiterleitung von Digitoxin? Ich baue dafür jetzt einen eigenen Artikel. -- Ayacop 18:03, 30. Apr 2006 (CEST)

Digitalisieren ????

Kleine Anfrage an die Mediziner: Im WP-Artikel Digitalisieren ist angegeben, dass dieser Begriff in der Medizin im Zusammenhang mit der Anwendung der "Heil"-Pflanzen der Gattung Fingerhut verwendet wird. Stimmt das ??? Ist dieser Verweis wichtig oder kann man in getrost löschen? MfG --MacFreq 23:01, 28. Nov. 2006 (CET)

Ist tatsächlich ein gebräuchlicher Begriff in der Medizin, sollte imho bleiben. Habe die dortige BKL etwas präzisiert (und auf diesen Artikel verlinkt), danke. JHeuser 10:21, 29. Nov. 2006 (CET)

Wirkungsmechanismus

In meinem Pharmabuch (Herdegen, Kurzlehrbuch Pharmakologie und Toxikologie) wird angegeben, dass der Wirkungsmechanismus eben nicht, wie früher geglaubt, auf der Hemmung der Na-Ka-ATPase beruht, sondern auf einer zentralen Stimulation der Vaguskerne mit einer Sensibilisierung des Baroreflexes. Ich werde das mal ein wenig nachrecherchieren und dann den Artikel entsprechend abändern, wenn sich das so bestätigt. --Lupino 08:24, 15. Dez. 2009 (CET)

Bitte mal draufschauen: PMID 7137374 und PMID 15210610 (letzterer ist Open Access). (nicht signierter Beitrag von Lupino (Diskussion | Beiträge) 8:44, 15. Dez. 2009 (CET))

Das erklärt nicht die positiv inotrope Wirkung der Digitalisglykoside. Eine zentrale Sensibilisierung des Baroreflexes würde die Herzfrequenz senken, jedoch nicht die Kontraktionskraft erhöhen. Außer bei einer verbesserten Füllung des Ventrikels, was bei einer normalen Herzfrequenz jedoch nicht signifikant sein sollte. Die Hemmung der Na/K-ATPase erklärt die Effekte jedoch über den Na-abhängigen Ca-Transport. So haben wir das in der Vorlesung gelernt.--Daedalus28288 14:15, 28. Dez. 2010 (CET)

Eine zentrale Sensibilisierung des Baroreflexes würde die Herzfrequenz nicht senken, sondern die Herzratenvariabilität beim LF-Signal erhöhen. Das autonome Nervensystem hat die Kontrolle über die Inotropie, eine exklusiv am Herzen stattfindender molekularer Mechanismus ohne höhere Kontrollstelle gibt es m.W.n. nicht. Wie gesagt, den Research Articles zufolge ist der inotrope Effekt Folge der Sensitivierung, auch wenn ich das mechanistisch selbst nicht verstehe. In der Vorlesung wurde uns auch noch vom Effekt auf die Na/K-ATPase erzählt und es steht auch noch so im Schmidt/Thews, aber das ist bedeutungslos -- die Buchdrucker kommen mit neuen Erkenntnissen nicht hinterher, und die Dozenten auch nicht, wenn sie nicht exakt in jenem kleinen Teilgebiet selbst forschen. Wir hatten damals den gleichen Sermon in der Vorlesung. --Lupino 07:29, 9. Jan. 2011 (CET)

einfache Zusammenfassung

Könnte mir jemand einfach die Wirkungsweise von Herzglykosiden erklären? Ich bin kein Chemiestudent, sondern nur eine Zehntklässlerin. Ich kann mit diesen ganzen Fachwörtern nichts anfangen! -- 79.192.47.5 16:08, 2. Okt. 2010 (CEST)