Diskussion:Replikationsursprung

Ich hoffe die Belege sind mit Angabe der Quelle ausreichend, ansonsten muss wieder gelöscht werden... -- Jann 11:11, 10. Aug. 2009 (CEST)

• Ich hab mir jetzt mal nicht den Lehninger besorgt und die Aussagen verglichen, aber ich gehe davon aus, dass Du keinen Wert darauf legst, falscher Quellenagaben bezichtigt zu werden, die Auskenner hier können die Lit. ja ohne weiteres nachvollziehen. Ich habs gesichtet. -- Thomas, der Bader (TH^?WZ^RM-Wau!!) 11:42, 10. Aug. 2009 (CEST)

Aussagen stammen aus dem Lehninger. Hatte mich auf der Seite aufgehalten, weil ich gerade das Kapitel zur Initiation durchgearbeitet hatte und war ursprünglich auf der Suche nach weiteren Infos zu den Initiationsfaktoren. Der Artikel war meiner Meinung nach nicht gut strukturiert. (Erwähnung von DnaA im Einleitungsteil, im Erklärungsteil nicht mehr, usw.) Löschanträge wegen fehlender Quellenangabe sind mir bisher nicht begegnet, wer ist für die Entfernung zuständig.

Mein Ziel war es definitiv nicht, falsche Dinge zu schreiben, oder nun falsche Quellen zu benennen, sondern den Artikel zu ordnen und etwas zu erweitern. Denke aber, dass der Lehninger (in der 3. Auflage) global alle Änderungen am Artikel bestätigen kann. -- Jann 14:38, 10. Aug. 2009 (CEST)

Werde mich die Tage an eine weitere neue Version machen. Diese wird dann auch detailierter auf Eukaryoten, in geringem Umfang auch auf Archaeen, eingehen. -- Jann 23:50, 10. Aug. 2009 (CEST)

Ist fertig und online, hoffe es sind nicht zu viele Kommafehler drin ;-) -- Jann 10:22, 24. Aug. 2009 (CEST)

Plasmid oris

Hi Ich wollte mal eine Meinungsbild einfangen, ob die Ergänzung des Artikels um die Kategorie Plasmidreplikationsursprünge (und Phagen) sinnvoll wäre.

Hierbei geht es um Kopienzahl und Kontrolle auf verschiedenen Plasmiden wie dem pBR332, dem pUC oder dem F1. Gehört das eventuell in einen eigenen Artikel oder ist es sogar für eine allgemeine Enzyklopädie unangemessen?

Der Unterschied ist das diese oris mehr als eine Kopie pro zelle erzeugen und die Kontrolle der Kopienzahl erfolgt auf der Stufe der Initiation. Die nitiation ist mit andern zellulären Prozessen koordiniert: Zellteilung, DNA-Defekte, Zellzyklus. Elongationsgeschwindigkeit ist konstant. Die Geschwindigkeit der DNA-Synthese wird über Frequenz der Initiation, nicht über Geschwindigkeit der Elongation bestimmt.

Replikationsmechanismen sind hier also replikonspezifisch und nicht Zell- oder organismusspezifisch. Bakterionchromosom, Plasmid, Bakteriophagen Beispielsweise haben unterschiedliche Replikationsmechanismen und Replikationskontrollen, sie kodieren, jeder für sich, für spezifischen Kon- trollproteine, Komponenten der DNA-Polymerase (z.B. Helikase, Primase) oder auch unabhängige DNA-Polymerasen. Daher ist ein Replikon stets als autarker Replikationsmechanismus zu verstehen, denn die DNA-Replikation ist eine universelle biologische Aktivität. Sie ist noch universeller als der Metabolismus oder Proteinsynthese, weil sogar parasitäre Viren und auch Plasmide für ihre eigene Replikationsmaschinerie, oder mindestens einen Teil davon, kodieren. Im Vergleich hierzu laufen Stoffwechsel und Proteinbiosynthese in allen Lebewesen nach gleichen oder doch ähnlichen Prinzipien ab. Zellen, Viren und Plasmide nutzen teilweise völlig verschiedene Mechanismen für die Kontrolle der DNA Replikation. Hieraus ergibt sich die interessante und wichtige Erkenntnis, dass veschiedene Replikone in ein und derselben Zelle (z.B. Viren, Plasmide, Chromosomen) autonom und unabhängig von einander kontrolliert werden können.

--Rauchbart 22:15, 16. Jan. 2011 (CET)