Diskussion:Subarachnoidalblutung/Archiv/1
Anatomische Grundlagen
Ist meines Erachtens zu ausführlich und führt zu starken Redundanzen, z.B. zu Hirnhaut sowie zu einer unnötigen Verlängerung des Artikels. 3-4 Sätze und ein paar Links würden m.E. zur Erklärung des Subarachnoidalraums reichen, einige der Details sollten zu Hirnhaut (da sind z.B. die Granulationes gar nicht erwähnt). --Uwe Gille 11:02, 25. Dez 2004 (CET)
habe die falschen Angaben über den circulus arteriosus verbessert. siehe dort. --Zst 14:04, 16. Jun. 2007 (CEST)
Hyponatriämie
"Bei 30 % der Patienten kommt es über eine erhöhte Natriumausscheidung zu einem Natriummangel im Blut (Hyponatriämie). Die Ursache ist wahrscheinlich die mechanische Irritation des Hypothalamus mit der Folge verringerter Sekretion von antidiuretischem Hormon (ADH)."
MMn müßte es sich um eine vermehrte Sekretion von ADH (im Sinne eines Schwartz-Bartter-Syndroms) handeln, was zu vermehrter H2O-Rückresorption in der Niere und dadurch zu einer Verdünnungshyponatriämie führt. --unbekannt
Ich bin auch darüber gestolpert. Mittlerweile steht dort: Die Ursache ist wahrscheinlich die mechanische Irritation des Hypothalamus mit der Folge erhöhter Sekretion von antidiuretischem Hormon (SiADH). Bei Werten unter 125 mmol/l Serum treten reversible neurologische Symptome auf. Antidiuretisches Hormon führt zur Na+ Sekretion und H2O Rückresorption in der Niere und somit zu einer Verdünnungshyponatriämie..
Gibt es eine Quelle dafür, dass Na-Sekretion vorliegt? Das klingt mmn seltsam und passt auch nicht zu den anderen Aussagen. Bitte um Klärung! 80.144.61.225 00:40, 4. Mär. 2008 (CET)
Schliesse mich meinem Vorredner an. ADH beeinflusst über die Aquaporine nur den Wasserhaushalt. Mit Natrium hat ADH nichts zu schaffen, was das Hormon ja so besonders macht, da es (als einziges?) direkt an der Osmolarität schraubt. Hier liegt meines Wissens nach "nur" eine Verdünnungshypotariämie vor, also ein hypotonen Hyperhydratations-Syndrom. (nicht signierter Beitrag von 86.56.80.42 (Diskussion) 22:23, 5. Jan. 2013 (CET))
hier ist ein Beleg für die Ursache der Hyponatriämie: https://academic.oup.com/jcem/article/99/1/291/2836349
Nimodipin
> Die erweiternde Wirkung des Medikamentes im Bereich der Hirngefäße kann nicht direkt nachgewiesen werden.
Absoluter Unfug! Gib einem Patienten mit cerebralen Vasospasmen intraarteriell Nimodipin. Die Wirkung siehst du binnen Sekunden!
> Im Bereich der Lungengefäße kommt es zu Shuntbildungen. Diese Kurzschlüsse des funktionalen Kreislaufes verschlechtern die Lungenfunktion.
Quelle?
> Die Blutdrucksenkung ist hoch ausgeprägt. Das widerspricht den Prinzipien der unten aufgeführten 3H-Therapie, der der Vorzug gegeben wird.
Nochmal Unfug, siehe Tomassoni 2008.
> Nimodipin wird anhand von Überlebensraten-Analysen derzeit allein eine neuroprotektive Wirkung zugeschrieben, was der Grund für die Einschätzung der hohen Evidenz bei der Behandlung der Subarachnoidalblutung ist. Die Nachteile von Nimodipin werden als zu schwerwiegend eingeschätzt, so dass es in mehreren Zentren nicht mehr angewendet wird.
Natürlich. Deswegen laufen in mehreren Unikliniken auch klinische und experimentelle Studien, um die Therapie mit Nimodipin zu verbessern. Google ist dein Freund! (nicht signierter Beitrag von 147.142.107.30 (Diskussion) 11:41, 24. Jun. 2011 (CEST))
Nimodipin, Triple-H
1. Nimodipin Ich denke, mein Vorredner sieht das zu schwarz, während der Artikel das etwas zu weiss sieht. Nimodipin hat eine gefässdilatierende Wirkung, das ist unumstritten. Das Problem ist nur, dass es auch systemisch gefässdilatierend wirkt und es regelhaft zu massiven Blutdruckabfällen kommt. Dies ist bei enteraler Applikation zwar weniger ausgeprägt, aber dennoch eminent. Die Gegensteuerung läuft in der Regel über die kontinuierliche (Perfusor) Gäbe von Noradrenalin. Da Noradrenalin ein starker Vasokonstriktor ist (Alpha1-Rezeptoragonist) und das Nimodipin als Calciumantagonist nicht mal als Teilaspekt die URSACHE des Vasospasmus behandelt, überwiegt ab einer Dosis von spätestens 1mg/h Noradrenalin dessen Vasokonstrikton. Ein Absetzen oder eine Reduktion der Nimodipingabe ist somit sinnvoll. Als Ausnahme wird derzeit die direkte intraarterielle Applikation über einen Katheter, der direkt vor dem spastischen Gefäß liegt, also intracraniell, angesehen. Da dies im Moment wenigen Zentren vorbehalten ist, kann dazu noch keine abschließende Erklärung abgegeben werden. Ich selbst konnte dieses Verfahren einige wenige Male am Patienten beobachten, allerdings mit eher mäßigem Erfolg.
2. Triple-H Die klassische Triple-H-Therapie wie im Artikel sehr schön beschrieben, ist mittlerweile obsolet. Eine Hämodilution hat logischerweise einen Abfall des Hämoglobinwertes mit konsekutiv schlechterer Sauerstoffversorgung des Gehirns und eben gerade in den betroffenen und für die Oxygenierung hoch sensiblen Areals der Übergangszone (Penumbra) zur Folge. Unter Nimodipingabe ist eine Hypertonie sowieso schwer zu erreichen und wenn, dann nur mit exorbitant hohen Noradrenalindosen (zumindest in der Regel). Als am Wichtigsten wird heute angesehen: 1. Behandlung des Vasospasmus mit Nimodipin (in entspr. Grenzen, s.o.) 2. Normothermie, falls nicht anders zu erreichen auch mittels intravasaler Kühlung 3. Normoglykämie mit einem BZ zwischen 60 und 180g/l 4. Einstellung eines über eine über eine Hirndrucksonde oder eine externe Ventrikeldrainage gemessenen cerebralen Perfusionsdruckes zwischen 60-80mmHg 5. Suffiziente Oxygenierung. Gemessen an einem paO2 > 100mmHg bei gleichzeitiger Vermeidung zu starker Oxygenierung (Verstärkung des Vasospasmus durch hyperoxysche Vasokonstriktion, Schädigung der Penumbra durch Sauerstoffradikale) 6. Behandlung des Hirnödems. Hier ist leider die Tatsache anzuführen, dass der Hersteller das hierfür sehr gut geeignete Medikament Hyperhes vom Markt genommen hat. In Studien konnte gezeigt werden, dass Patienten, die mit Hyperhes statt mit Mannitol behandelt wurden ein besseres, wenn auch nicht signifikant besseres Outcome hatten. Die Zeitliche Verwendung von Mannitol als Osmodiuretikum ist limitiert, da sich der Zucker nach und nach durch kapilläre Lecks in das interstitielle Gewebe einlagert. Die Folge ist, dass der hochmolekulare Zucker nun Wasser aus dem Gefäss zieht statt umgekehrt. Somit steigert die langfristige Gabe von Mannitol das Hirnödem. Die Behandlung von ICP-Spitzen kann nach wie vor mittels Thiopental oder Propofol erfolgen. Allerdings unter zwei Voraussetzungen: 1. eine invasive Blutdruckmessung 2. Neuromonitoring mittels EEG oder Bisprektalindex (BIS)-Monitoring Grund hierfür ist, dass beide Medikamente durch eine Reduktion der Hirnaktivität den cerebralen Stoffwechsel minimieren. Folge ist ein Absinken des Hirndrucks. ABER: ist ein Burst-Suppression-Muster erreicht, also ein Nullinien-EEG, hat man den cerebralen Stoffwechsel maximal gesenkt. Eine weitere Gabe von Propofol oder Thiopental hat aber trotzdem einen weiteren Hirndruckabfall zur Folge. Das Problem ist nur: der Hirndruck fällt nun wegen eines (aufgrund der vasodilatierenden und negativ inotropen Wirkung der Substanzen) abfallenden MAD (mittlerer arterieller Blutdruck). Eine kontinuierliche Kontrolle des cerebralen Perfusionsdruckes ist zwingend erforderlich. Überschreitet man den Punkt der Burst-Suppression und senkt den ICP (Hirndruck) weiter auf Kosten des CPP ist eine Mangelversorgung des Gehirns mit anschließender Verstärkung des Hirnödems und folglich noch weiter steigendem Hirndruck die Folge. Da die Hirngefäße SEHR sensibel auf den arteriellen Kohlendioxidgehalt reagieren, ist die Hyperventilation, also die Senkung des paCO2 über die Beatmung, ein sehr effektives Verfahren den Hirndruck zu senken. Mittlerweile weiß man allerdings, dass eine Senkung des paCO2 um 10mmHg eine VERDREIFACHUNG(!!!!!) des Volumens des geschädigten Hirngewebes (Penumbra) zur Folge hat. Es wird nur noch empfohlen, wenn der Patient Einklemmungszeichen (weite, lichtstarre Pupillen, vegetative Dysregulation,...) zeigt als Ultimo Ratio Maßnahme. Ebenfalls gern gemacht: die "Entdeckelung", also die dekompressive Craniektomie. Hierbei werden große Teile des Schädelknochens entfernt, damit sich das Hirn ausdehnen kann. Folge: das Hirn kann schwellen ohne Druck aufzubauen, es kommt zu keiner Einklemmung, der Hirndruck ist wieder normal... ABER: das Paradoxe ist: die Patienten haben ein SCHLECHTERES Outcome. Und zwar signifikant! Dies ist mittlerweile in mehreren, großen Multicenterstudien belegt. Warum das so ist, weiß allerdings im Moment noch niemand. Es wird vermutet, dass durch die akute Entlastung und das schnelle Ausdehnen des Hirngewebes es zu Schädigungen der Axone, also der Verbindungen zwischen den Nervenzellen kommt. Die dekompressive Craniektomie wird nur noch als Ultimo Ratio empfohlen wenn der Patient einklemmt. Welcher Hirndruck mit welchen Werten und über welchen Zeitraum überhaupt als schädigend angesehen wird, würde nun aber wirklich den Rahmen sprengen.
Es gibt noch viele weitere Maßnahmen, die das Outcome des Patienten beeinträchtigen können, wie frühe enterale Ernährung, Mobilisation, Tracheotomie, Wahl einer neuroprotektiven Sedierung, Vermeidung einer ventilatorassoziierten Pneumonie, möglichst geringes PEEP-Niveau, achsgerechte Lagerung des Kopfes,.. Insgesamt eben ein SEHR komplexes Krankheitsbild das umfassende intensivmedizinische Maßnahmen erfordert. Im Moment laufen zu den verschiedenen Teilaspekten viele klinische Studien, was also möglicherweise zur Folge hat, dass der Artikel und ALLES, das ich geschrieben habe, möglicherweise in einem halben Jahr obsolet ist. :-( (nicht signierter Beitrag von 93.208.127.243 (Diskussion) 23:06, 16. Mär. 2014 (CET))
Danke für diesen gut verständlichen Artikel!
Hallo Uwe,
ich selber hatte im Dez. 2014 eine SAB. Es erscheint mir wie ein Wunder, dass ich sie völlig unbeschadet überlebt habe. Insbesondere deine Zahlen (60 % Sterblichkeitsrate, die übrigen 40 % sind zu 25 % - 50 % schwerbehindert) führen mir das nochmal vor Augen. Danke.
MfG,
Fin (nicht signierter Beitrag von 2003:7A:8C20:63FB:60EC:A80:21BC:1976 (Diskussion | Beiträge) 08:16, 19. Aug. 2015 (CEST))