Diskussion:Torsade de pointes

Hallo Jürgen,

erstmal tschuldigung für Dopplung, hast ja vollkommen recht, hab sie auch gleich rausgenommen. Alles in allem finde ich den Artikel natürlich schon mal inhaltlich eigentlich ganz gut, dass wesentliche ist ja erfasst. Was ich mir noch gut vorstellen könnte, ist, wenn noch eine entsprechende Abbildung dazukommt und was ich immer nirgends bis jetzt gefunden hatte,darum ist da wikipedia vielleicht genau das richtige, war eine gute Erklärung, wie so eine Torsade zustande kommt, also wie man sich das vorstellen kann. Darum hab ich mal bißchen rumgesucht und folgendes gefunden. Ich finde, dass ist eigentlich ein super Thema/Artikel, drum dacht ich mir, da kann man noch mehr draus machen. Ich hoff, ich hab nichts zu unproduktives hingeschrieben, find das Thema nämlich voll super. lieben gruß --Strolchi1983 19:30, 5. Jun 2006 (CEST) Hinweis: eine Abbildung vonTdP findet sich in der "Bibel" der Internisten im Harrison, 14. Auflage, S. 1273. HS] zum Bsp.:

Pathophysiology: The association between torsade and a prolonged QT interval has long been known, but the mechanisms involved at the cellular and ionic levels have been made clearer in approximately the last decade. The abnormality underlying both acquired and congenital long QT syndromes is in the ionic current flow during repolarization, which affects the QT interval. Various studies support the concept that prolongation of the repolarization delays the inactivation of the ion channels responsible for the inward flow of positive depolarizing currents. This leads to a further delay in repolarization and causes early after depolarization (EAD), the triggering event for torsade. The following phases are described:

Phase 1: During initial upstroke of action potential in a normal cardiac cell, a rapid net influx of positive ions (Na+ and Ca++) occurs, which results in the depolarization of the cell membrane. This is followed by a rapid transient outward potassium current (Ito), while the influx rate of positive ions (Na+, Ca++) declines. This represents the initial part of the repolarization, or phase 1.

Phase 2 is characterized by the plateau, the distinctive feature of which is the cardiac repolarization. The positive currents flowing inward and outward become almost equal during this stage.

Phase 3 of the repolarization is mediated by activation of the delayed rectifier potassium current (IK) moving outward while the inward positive current decays. If a slow inactivation of the Ca++ and Na+ currents occurs, this inward “window” current can cause single or repetitive depolarization during phases 2 and 3 (ie, EADs). These EADs appear as pathologic U waves on a surface ECG, and, when they reach a threshold, they may trigger ventricular tachyarrhythmias.

These changes in repolarization do not occur in all myocardial cells. The deep endocardial region and midmyocardial layer (composed of M cells) of the ventricle are more prone to prolongation of repolarization and EADs because they have a less rapid delayed rectifier potassium current (IKr), while other regions might have short or normal cycles. This heterogeneity of repolarization in the myocardial cells promotes the spread of triggered activity, which is initiated by EADs by a reentrant mechanism and currently is thought to be responsible for the maintenance of torsade.

Mortality/Morbidity: Torsade is a life-threatening arrhythmia and may present as sudden cardiac death in patients with structurally normal hearts.

Race: For both sexes, the corrected QT interval is longer in white persons than in black persons, thus explaining the lower susceptibility to acquired torsade in black persons.

Sex: Females are more prone to the development of torsade than males because they have longer QT intervals.

Age: Torsade occurs in patients of a wide age range, from newborn to 86 years. If it occurs at an early age, the cause usually is due to congenital long QT syndrome. In later years, the cause usually is due to acquired long QT syndrome.

aus http://www.emedicine.com/med/topic2286.htm

Link zum ICD korrigiert, dieser führte nur zur Begriffsklärungsseite

Schreibweise

In dem zitierten Artikel aus "Circulation" wird darauf hingewiesen, dass die korrekte Schreibweise "Torsades de pointes" sein muss. Mir ist zwar nicht klar, warum grade Amerikaner das nun richtig machen müssen/sollten, aber ich denke es sollte erwähnt werden, da die Schreibweise ja oft wild durcheinandergeht.

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--Da baitsnatcha 16:13, 11. Jan. 2009 (CET)

Drogenmissbrauch

Gibt es irgendwo Hinweise dafür, daß Torsade de pointes auch durch Drogenmissbrauch ausgelöst werden können? Fragt --Harald Wehner 13:35, 9. Apr. 2009 (CEST)

Ja, siehe Englische Wikipedia, im speziellen Methadon. Habe dort eben die Referenzen stark ausgebaut, bin aber zu faul das jetzt in die deutsche Wikipedia zu übertragen. --85.127.118.145 12:57, 3. Feb. 2012 (CET)

Therapie

"In der Akutsituation kann die Erhöhung der Herzfrequenz z. B. durch Orciprenalin oder durch einen passageren Herzschrittmacher erneute Tachykardien verhindern."

Diesen Satz verstehe ich nicht. Wie kannn denn ein ß-Symphatomimetikum, welches positiv ino- chrono- und dromotrop wirkt bei einer Tachykardie helfen? Genauso der Herzschrittmacher, oder meintest du die Cardioversion?

Wahrscheinlich nimmt man doch einen ß-Blocker oder Adenosin, würd ich mal schätzen.

Wäre nett wenn du das kurz erläutern könntest.

Danke MFG (nicht signierter Beitrag von 79.251.15.243 (Diskussion) 01:54, 18. Apr. 2012 (CEST))

Begünstigende Faktoren

Bitte unter "Begünstigende Faktoren" den Punkt "weibliches Geschlecht". Das Geschlecht ist laut LGBT bedingt durch die Erziehung, mithin nichts, was angeboren wäre.