Diskussion:Tumornekrosefaktor
Also wenn ich das richtig sehe, fehlt hier eine ganz wichtige Info:
TNF-beta sorgt nicht nur dafür, dass Zytokine ausgeschieden werden, sondern erhöht auch die phagozytische AKtivität der Makrophagen (unspezifischische Immunabwehr gegen Fremdzellen, Krankheiterreger, abgestorbene oder Krebszellen). Außerdem wirken TNF-alpha und -beta cytotoxisch auf Tumorzellen.
Sie sind also deutlich mehr als "nur" zwischengeschaltete Botenstoffe.
Überarbeiten: Anderes Lemma, mehr Details
[Quelltext bearbeiten]Dieser Artikel entspricht nicht gegenwärtiger Nomenklatur (mit Tumornekrosefaktor oder TNF bezeichnet man heute den Tumornekrosefaktor-α, siehe: TNF auf OMIM oder TNF auf der Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes (KEGG)), die Tumornekrosefaktoren als Gruppe werden als TNF/TNFR-Superfamilie bezeichnet, (siehe: Hehlgans, T. und Pfeffer, K. (2005): The intriguing biology of the tumour necrosis factor/tumour necrosis factor receptor superfamily: players, rules and the games. Immunology 115:1-20.)) Bei letzteren handelt es sich um einen ganzen Haufen Stoffe die untereinander vielfältig vernetzt sind. Das muß ja nicht alles aufgearbeitet werden, aber dennoch würde ich mir einen korrekten Einstieg in die Thematik wünschen. Dann würde ich mir auch noch ein paar mehr Details wünschen. --Till Reckert 19:09, 7. Mai 2007 (CEST)
Hemmung der Apoptose?
[Quelltext bearbeiten]Zitat: "Beide Rezeptoren aktivieren über den TRAF2 und verschiedene andere Zwischenschritte (siehe Bild) letztlich den nukleären Transkriptionsfaktor NF-κB, was zu Zellaktivierung, Zelldifferenzierung, Zytokinproduktion und Hemmung des programmierten Zelltodes (Apoptose) führt."
Ich dachte, TNF aktiviert die Apoptose und hemmt sie nicht? Auf der Abbildung daneben scheint es jedenfalls so. Außerdem steht weiter oben: "TNF kann den Zelltod (Apoptose), Zellproliferation, Zelldifferenzierung und Ausschüttung anderer Zytokine anregen."--Esszett23 12:47, 23. Dez. 2009 (CET)
- Ganz so einfach ist es nicht. Denn Tumornekrosefaktor kann sowohl Apoptose induzieren, als anti-apoptotisch wirken, was von zahlreichen Umständen abhängt (Z.b. welcher Rezeptor durch TNF aktiviert wird, auf welchen Zelltyp sich diese Rezeptoren befinden, wie das Verhältnis der verschiedenen TNF-Rezeptoren auf diesem Zelltyp ist, welche Regulationsmechanismen auf Ebene der Signaltransduktion wirken und so weiter und so fort). --Et al. (Diskussion) 13:32, 9. Nov. 2014 (CET)