Pentraxin 3

aus Wikipedia, der freien Enzyklopädie
Zur Navigation springen Zur Suche springen
Pentraxin 3
Eigenschaften des menschlichen Proteins
Masse/Länge Primärstruktur 364 Aminosäuren
Sekundär- bis Quartärstruktur Homooktamer
Kofaktor C1q
Bezeichner
Gen-Namen
Externe IDs
Vorkommen
Homologie-Familie Pentaxin
Übergeordnetes Taxon Euteleostomi
Orthologe
Mensch Maus
Entrez 5806 19288
Ensembl ENSG00000163661 ENSMUSG00000027832
UniProt P26022 P48759
Refseq (mRNA) NM_002852 NM_008987
Refseq (Protein) NP_002843 NP_033013
Genlocus Chr chr3: 158.64 – 158.64 Mb Chr chr3: 66.31 – 66.31 Mb
PubMed-Suche 5806 19288

Pentraxin 3 (PTX3)[1] ist ein löslicher Rezeptor, der eine wichtige Rolle für das Immunsystem spielt. Er ist Mitglied der Familie der Pentraxine und gehört zur Gruppe der Pattern-Recognition Receptors (PRRs). Diese Rezeptoren können bestimmte Muster oder Strukturen von Antigenen erkennen. Diese Muster werden auch als Pathogen-assoziierte molekulare Muster (PAMPs) bezeichnet. Die Pattern-Recognition Receptors, als auch der PTX3-Rezeptor, gehören zum angeborenen Immunsystem. Die Entwicklung einer Immunantwort durch das adaptive oder erworbene Immunsystem wird dagegen eher gehemmt.

Der PTX3-Rezeptor zirkuliert frei im Blut, bis dieser auf ein Antigen mit einem bestimmten passenden pathogen-assoziierten molekularen Muster trifft. Durch die Bindung des Rezeptors wird das Komplementsystem, ebenfalls ein Teil des angeborenen Immunsystems aktiviert. Das betreffende Antigen wird dadurch als „fremd“ markiert (sogenannte Opsonisierung), und von neutrophilen Granulozyten durch Phagozytose entfernt. Darüber hinaus trägt der PTX3-Rezeptor auch zur Beseitigung von körpereigenen Bestandteilen bei, beispielsweise von toten Zellen infolge der Apoptose (programmierter Zelltod).

Molekülstruktur

[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Folgende Zellarten bilden PTX3:

Induzierende Substanzen

[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
  • IL1beta, TNFalpha, LPS, Lipoarabinomannan, OmpA, oxLDL, Zellen in Apoptose
    • über Rezeptoren für IL1, TNF sowie Toll-like Rezeptoren
    • diese wirken über myd88 – NFKB Stimulation sowie JNK
  • IL-10
  • IL-17
  • CD40L

Inhibierende Substanzen

[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
  • IL-4, IFN-gamma
  • PGE2
  • 1,25-OH2-D3 Vitamin
  • Dexamethason
  • Statine (3HmgCoA Reductasehemmer)

Funktion als immunregulatorisches Opsonin

[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
  • Zielantigenstrukturen und zelluläre Rezeptoren für PTX3 sind weitgehend noch unbekannt
  • Ziele sind eigene Zellen in Apoptose und verschiedene Krankheitserreger
  • C1q Komplementbindung, Aktivierung des klassischen Komplementweges[2]
  • Aktivierung von Abwehrzellen, d. h. Neutrophile Granulozyten
  • Reduzierte Aufnahme des Antigens durch Dendritzellen, Verhinderung einer adaptiven Immunreaktion
  • Immundeviation Richtung Th-1

Relevante Erkrankungen

[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Bei zahlreichen Erkrankungen scheint PTX3 eine Rolle zu spielen:

PTX3 als Biomarker

[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
  • Als Hinweisgeber auf beginnende Infektionen reagiert es schneller als der klinisch genutzte Biomarker CRP.
  • Aktivität einiger Vaskulitiden
  • Frühparameter instabile Angina Pectoris / Myokardinfarkt

Pentraxin 3, TSG-14, TNF stimulated gene 14.

Einzelnachweise

[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
  1. M. Presta u. a.: Role of the soluble pattern recognition receptor PTX3 in vascular biology. In: J Cell Mol Med. 11(4), S. 723–738 (1997) PMID 17760835
  2. Paramita Baruah u. a.: The tissue pentraxin PTX3 limits C1q-mediated complement activation and phagocytosis of apoptotic cells by dendritic cells. In: J Leukoc Biol 2006 Jul;80(1), S. 87–95. Epub 2006 Apr 14 Volltext (HTML) (Memento vom 6. September 2008 im Internet Archive) Volltext (PDF; 417 kB) PMID 16617159
  3. Xiaolin He u. a.: Long pentraxin 3 in pulmonary infection and acute lung injury. In: Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol. 2007 May;292(5), S. L1039–1049. Epub 2007 Feb 2, Volltext (HTML), PMID 17277044
  4. Benedetta Bussolati u. a.: The long pentraxin PTX3 is synthesized in IgA glomerulonephritis and activates mesangial cells. In: J Immunol. 2003 Feb 1;170(3), S. 1466–1472. Volltext (HTML) Volltext (PDF; 747 kB) PMID 12538709