Benutzer:Crazy-Chemist/Arzneistoff1

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CO-Transferfaktor (Synonyme: Kohlenstoffmonoxid-Diffusionsmessung Kohlenmonoxid-Diffusionsmessung, CO-Diffusionskapazität, TLCO-Messung, nach dem Testgas (CO) wird der Test vor allem im europäischen Raum DLCO genannt: Diffusionskapazität der Lunge für CO. Die englische Kurzform DLCO bedeutet: Diffusing capacity of the Lung for Carbon Monoxide). Die meisten Angaben in diesem Artikel basieren auf den Empfehlungen der American Thoracic Society (ATS) und der European Respiratory Society (ERS).

Historische Entwicklung

Die Kohlenstoffmonoxid-Diffusionsmessung wurde erstmals 1909 durch Marie und August Krogh beschrieben und ist seither eine etablierte Messmethode in der Lungenfunktionsdiagnostik.

Gleich zu Beginn seiner Professorentätigkeit verwarf Krogh seine erste Hypothese, dass der Gasaustausch in den Lungen eine aktive zusätzliche Form der Gasaufnahme sei. Stattdessen stellte er gemeinsam mit seiner Frau eine völlig neue Theorie der Gasaufnahme auf und konnte diese bestätigen. Mit Hilfe des von ihm entwickelten Mikrotonometers konnte er 1910 nachweisen, dass der Sauerstoffdruck in den Lungenbläschen (medizinisch: Alveolen), immer höher ist als in den sie umgebenden Blutgefäßen, wodurch der Gasaustausch zwischen Lunge und Blut ausschließlich auf einen Diffusionsvorgang zurück zu führen ist. Damit widersprach er den Arbeiten seines Kollegen und ehemaligen Laborleiters Christian Bohr und den Theorien von John Burdon Sanderson Haldane, die zu der Zeit als favorisierte Thesen galten. Durch die Arbeiten vieler weiterer Forscher wurden seine Hypothesen bestätigt und sind heute anerkannte und erforschte Lehrmeinung.

Seine weiteren Arbeiten befassten sich mit der Bindung und dem Transport des Sauerstoffs im Blut sowie dem Gasaustausch des Blutes mit dem umgebenden Gewebe. So konnte er gemeinsam mit Christian Bohr und Karl Albert Hasselbalch den Einfluss des Kohlenstoffdioxiddruckes auf die Aufnahmekapazität der Hämoglobin für Sauerstoff durch das Blut. Gemeinsam mit der von Haldane dargestellten Beeinflussung der Aufnahme für Kohlendioxid durch Sauerstoff konnte so eine schlüssige Erklärung für die Gaszusammensetzung des Blutes gefunden werden.

Klinik

Die CO-Diffusionskapazität entspricht dem Verhältnis der Sauerstoffaufnahme in einer bestimmten Zeit zu der Sauerstoffpartialdruckdifferenz zwischen Alveolarraum und Lungenkapillaren, das heißt dem Volumen von O₂, das pro Minute und pro mm Hg Druckunterschied ins Blut diffundiert. Für diese Messung wird Kohlenstoffmonoxid (CO) verwendet, da Kohlenstoffmonoxid normalerweise im Körper nicht in nennenswerter Größe vorkommt. Es wird wie Sauerstoff an das 2-wertige Eisen im Hämoglobin (Hb) mit einer Affinität, welche ungefähr 200-mal größer als die von O₂ gebunden, und schaltet es für den Sauerstofftransport aus, wenn es erst einmal durch die sogenannte alveolo-kapilläre Zellmembran difundiert ist. Diese Membran ist die einzige Trennung zwischen den luftgefüllten Alveolen und den blutführenden Gefäßen (sogenannten Kapillaren). Diese Trennungsschicht ist nur 2 μ dick. Die Konzentration des Kohlenstoffmonoxids in der Einatmungsluft im Vergleich zu der CO-Konzentration in der Ausatmungsluft erlaubt die Berechnung, wie viel von dem Gas über die alveolo-kapilläre Membran diffundiert ist.

Indikationen

• Differentialdiagnose restriktiver Lungenfunktionsstörungen
• Interstitielle Lungenerkrankungen (auch Frühstadien ohne Restriktion)
• Vor Beginn und im Verlauf einer Therapie mit Medikamenten, die eine Lungenfibrose induzieren können (z. B. Bleomycin, Amiodaron)
• Beurteilung des Schweregrades eines Lungenemphysems
• Diagnose und Verlaufskontrolle von Lungenparenchymerkrankungen (Pneumokoniose, idiopathische Lungenfibrose, medikamantenassoziierte Lungenfibrose, Sarkoidose
• Evaluation von kardiovaskulären Erkrankungen (Lungenembolie, Lungenödem, primäre pulmonale Hypertonie
• Zur Früherkennung von einigen pulmonalen Infektionen (beispielsweise eine Infektion mit (Pneumocystis jiroveci)
• Evaluation der pulmonalen Beteiligung bei systemischen Erkrankungen (rheumatoide Arthritis, systemischer Lupus erythematodes)
• Zusätzliche Untersuchung zur Bestimmung der Operationsfähigkeit vor lungenchirurgischen Eingriffen
• Monitoring von pulmonalen Hämorrhagien

Methodik

Der Patient sollte 24 Stunden vor der Messung weder geraucht noch reinen Sauerstoff geatmet haben, da sowohl Sauerstoff als auch Kohlenstoffmonoxid um die Hämoglobin-Bindung konkurrieren und eine hohe Konzentration an carboxyliertem Hämoglobin oder Abweichungen des Sauerstoffpartialdrucks Veränderungen der TLCO hervorrufen.

Es werden zwei Verfahren beschrieben

• Die Single Breath Methode, bei welcher ein Gasgemisch bestehend aus 0,3 % Kohlenstoffmonoxid, ungefähr 10 % Helium und syntheschischer Luft inspiriert wird, die Luft dann bei maximaler Inspiration für 10 Sekunden (Phase der Apnoe) angehalten und danach exspiriert wird. In der ausgeatmeten Luft werden die Konzentrationen der Gase analysiert. Die Kohlenstoffoxidaufnahme während der Apnoe ist ein Maß für die Diffusionskapazität. Diese heute bevorzugte Methode heißt auch Ein-Atemzug-Methode und hat den zusätzlichen Vorteil, dass gleichzeitig das Alveolarvolumen VA bestimmt wird.
• Bei der sehr aufwendigen Steady-State Methode atmet der Patient bei Ruheatmung unter Bestimmung des Atemminutenvolumens über eine Reihe von Atemzügen das Testgas ein, bis die Steady-State Konzentration erreicht wird.

Die Single Breath Methode ist schneller und besser reproduzierbar, abgesehen von der Schwierigkeit, dass eine Reihe von Patienten nicht 10 Sekunden die Luft anhalten können, andere haben so geringe Lungenvolumina, dass das notwendige Totraumauswaschvolumen nicht erreicht wird. Die Diffusionskapazität wird vielfach mithilfe des sogenannten Diffusions- oder Transferkoeffizienten in Bezug auf die Lungengröße normiert. Hier wird die Diffusionskapazität durch das Lungenvolumen zum Zeitpunkt der Apnoe dividiert (D_L/V_A:T_L/V_A).

Einflussfaktoren

Wenn es entweder zu einer Verbreiterung der Diffusionsstrecke oder zu einer Verminderung des Gefäßquerschnitts kommt, wird die Diffusionskapazität herabgesetzt. Da das Messresultat nicht nur der Durchtritt des Testgases durch die alveolokapilläre Membran, sondern auch die Durchblutung der Kapillaren, die Konzentration des Hämoglobins und die Homogenität der Ventilation eingehen, handeld es sich bei den genannten Messgrößen eigentlich nicht um die Bestimmung der reinen Diffusionskapazität. Aus diesem Grund ist der Begriff CO-Transferfaktor unter den Fachleuten geläufiger.

Auswertung der Messresultate

Erkrankungen mit Abnahme des CO-Transferfaktor

• Lungenemphysem, denn die Oberfläche ist infolge Strukturverlust der Lunge verringert
• Interstitielle Lungenerkrankung (Lungengerüsterkrankungen, Fibrosen, Sarkoidose, exogen-allergische Alveolitis, Strahlenpneumonitis etc.), denn die alveolo-kapilläre Membran ist verdickt; zusätzlich kann die Austauschfläche verringert sein
• Lungengefäßerkrankungen (Vaskulitiden, Lungenembolien), denn auch hierbei wird die Austauschfläche reduziert. Außerdem ist das kapilläre Blutvolumen verringert,
• Lungenödem, die Flüssigkeit im Alveolarraum reduziert die Oberfläche (kann bei der Lungenstauung gegebenerfalls durch Zunahme des kapillären Blutvolumens kompensiert werden).

Erkrankungen mit normalem CO-Transferfaktor

• Asthma bronchiale, eventuell ist sie erhöht infolge verbesserten Blutflusses in den oberen Lungenbereichen.
• Chronische Bronchitis

Erkrankungen mit erhöhtem CO-Transferfaktor

• Lungenblutung, denn die Erythrozyten in den Alveolen nehmen CO auf. Die DLCO kann hierbei schon erhöht sein, noch bevor der Patient selbst etwas von der Blutung merkt.

CO-Transferfaktor bei extrapulmonalen Krankheiten

Extrapulmonale Erkrankungen können sich folgendermaßen auf den CO-Transferfaktor auswirken:

• Beim chronischen Nikotinabusus ist die DLCO verringert, weil Raucher einen hohen HbCO-Wert haben, das heißt viele Erythrozyten sind schon mit CO gesättigt.
• Bei neuromuskulären Erkrankungen und bei Thoraxerkrankungen findet man normalerweise eine normale DLCO.
• Beim Links-Rechts-Shunt des Herzens ist die DLCO erhöht, weil das kapilläre Blutvolumen steigt.
• Anämie (Blutarmut) erniedrigt die DLCO, weil weniger Erythrozyten im Kapillarbett vorhanden sind, umgekehrt führt.
• Polyzythämie (Vermehrung der Blutkörperchen) entsprechend zu einer DLCO-Erhöhung

Literatur

• Beatrice R. Amann-Vesti: Klinische Pathophysiologie : 239 Tabellen. Thieme, Stuttgart/New York 2006,ISBN 978-3-13-449609-3
• Hescheler P. [Hrsg.] ; Speckmann Deetjen: Physiologie mit StudentConsult-Zugang. Urban & Fischer in Elsevier, München 2006, ISBN 978-3-437-44440-1

Weblinks

• Interaktion von Zigarettenrauchen und CO-Transferfaktor (TLCO) Inaugural-Dissertation Berufsgenossenschaftlichen Kliniken Bergmannsheil (PDF)
• In defence of the carbon monoxide transfer coefficient KCO (TL/VA) Eur Respir J 2001; 17: 168–174 (PDF)
• Single Breath Diffusing Capacity for Carbon Monoxide: Effects of Adjustment for Inspired Volume Dead Space, Carbon Dioxide, Hemoglobin and Carboxyhemoglobin Respiration 1998;65:56–62 (PDF)
• Standardization of the single breath determination of carbon monoxide uptake in the lung SERIES ‘‘ATS/ERS TASK FORCE: STANDARDISATION OF LUNG FUNCTION TESTING’’
• Singlebreath Carbon Monoxide Diffusing Capacity (Transfer Factor) Recommendations for a Standard Technique4 995 Update American Thoracic Society
• Transfer factor for carbon monoxide:a glance behind the scene SWISS MED WKLY 2004;134:413–418
• Membrane and Capillary Blood Components of Diffusion Capacity of the Lung for Carbon Monoxide in Pulmonary SarcoidosisChest. 2004;125:2061-2068.
• Standardisation of the single-breath determination of carbon monoxide uptake in the lung Eur Respir J 2005; 26:720-735

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