Benutzer Diskussion:Simon Simmi
Herzlich willkommen in der Wikipedia, Simon Simmi!
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Schön, dass du zu uns gestoßen bist – und: Lass dich nicht stressen.
Einen guten Start wünscht dir Adtonko 14:02, 4. Jun. 2024 (CEST)
- Dankeschön --Simon Simmi (Diskussion) 17:01, 4. Jun. 2024 (CEST)
MECFS Immunsystem
[Quelltext bearbeiten]Immunsystem
Es gibt zahlreiche Hinweise auf eine Fehlregulierung des Immunsystems und Autoimmunität bei ME/CFS. Dabei kann es sich um Funktionsmängel des Immunsystems, eine chronische Immunaktivierung und Entzündungen sowie um Autoimmunität handeln.
Funktionsmängel des Immunsystems
Viele Betroffene leiden an Infektanfälligkeit [4] [8], langsamer Erholung von Infekten [4] oder Reaktivierungen von Herpesviren (HSV-1, HSV-2, Varizella-Zoster, Epstein-Barr) [4] [7]. Passend dazu zeigen Studien, dass verminderte Werte von Immunparametern vorliegen [8]. Besonders häufig sind dabei niedrige Titer der Antikörper Subklassen IgG3 und IgG4 [8]. Mehrere Studien weisen auf niedrige Werte des Mannose-bindenes-Lektins hin [4] [8]. Eine verminderte Funktion der natürlichen Killerzellen wird ebenso mehrfach beschrieben [2] [6] [8] [9]. Außerdem treten Makrophagenanomalyen [2] und einige weitere auffällige immunologische Parameter auf. [2] [8]
Chronische Immunaktivierung und Entzündungen
Neue Allergien [4] und das Mastzellenaktivierungssyndrom [8] treten als Auswirkungen einer Überstimulation des Immunsystems bei ME/CFS gehäuft auf. Dementsprechend zeigt ein Teil der Betroffenen Hinweise auf Immunaktivierung oder Entzündungen [8] [6].
Besonders häufig werden erhöhte Spiegel entzündungsfördernder Zytokine beschrieben [2] [8]. Dabei spielt das erhöhte Interleukin 4 eine wichtige Rolle bei Allergie-assoziierten Entzündungsprozessen und der Stimulation von Mastzellen [8]. Interferon gamma, ein wichtiges entzündungsförderndes Zytokin, wurde in Serum und Liquor festgestellt [6].
Auch wurden erhöhte Werte der Immunglobulinsubgruppen IgG2 und IgM nachgewiesen [8]. Erhöhte IgM-Titer werden auch bei chronischen EBV Infektionen gefunden [8].
Des Weiteren werden verstärkte T-Zellen-Aktivierung und ein verändertes Typ-1-/Typ-2-Verhältnis mehrfach genannt [2] [8]. Zudem liegen indirekte Hinweise auf B-Zell-Aktivierungen vor [2]. Aktivierte Mikroglia [11], Immunzellen des Gehirns, weisen ebenso auf entzündliche Prozesse hin [3] [5] [12].
Autoimmunität
Bei der Erforschung der Pathogenese liegt der Fokus auf Autoantikörpern [4], die sich bei ME/CFS-Erkrankten häufig nachweisen lassen [13]. Vor allem geht es dabei um Autoantikörper gegen adrenerge, muskarinerge und andere G-Protein-gekoppelte Rezeptoren(GPCR) des Gefäß-, Immun- und Nervensystems [4].
In Studien wurde gezeigt, dass die meisten ME/CFS-Symptome durch Autoantikörper gegen ß2-adrenerge Rezeptoren erklärbar sind [1] [14]. Über diese Rezeptoren, die ein wichtiger Teil des autonomen Nervensystems sind, wird die Erweiterung der Blutgefäße gesteuert. Sie sind auch an der Regulation des Flüssigkeits- und Salzhaushalts beteiligt [1]. Dadurch bedingte Veränderungen im Flüssigkeitshaushalt führen zu einem verringerten Blutvolumen, was wiederum orthostatische Dysfunktion verursachen kann [1].
Die Autoantikörper beeinträchtigen auch die Weitstellung der Blutgefäße, was den Blutfluss zu bestimmten Körperbereichen verringert. Die Minderdurchblutung in den Muskeln führt nicht nur zu Sauerstoffmangel, sondern löst auch die Produktion von schmerzauslösenden Vasodilatoren (Gefäßerweiterern) aus. Deren Überschwappen in den Blutkreislauf wird als mögliche Erklärung für die meisten Symptome von ME/CFS, wie z.B. Schmerzen, Schlaflosigkeit und neurologische Probleme gesehen [1] [14].
Quellen
[1] Review: Klaus Wirth, Carmen Scheibenbogen, Unifying Hypothesis of the Pathophysiology of Myalgic Encephalomyelitis/Chronic Fatigue Syndrome (ME/CFS): Recognitions from the finding of autoantibodies against ß2-adrenergic receptors, Autoimmunity Reviews, Volume 19, Issue 6, 2020, 102527, ISSN 1568-9972, https://doi.org/10.1016/j.autrev.2020.102527
[2] MYALGIC ENCEPHALOMYELITIS – Adult & Paediatric: International Consensus Primer for Medical Practitioners. Authors - International Consensus Panel: Carruthers BM, van de Sande MI, De Meirleir KL, Klimas NG, Broderick G, Mitchell T, Staines D, Powles ACP, Speight N, Vallings R, Bateman L, Bell DS, Carlo-Stella N, Chia J, Darragh A, Gerken A, Jo D, Lewis D, Light AR, Light K, MarshallGradisnik S, McLaren-Howard J, Mena I, Miwa K, Murovska M, Steven S, 2012
[3] Review: Towards a Better Understanding of the Complexities of Myalgic Encephalomyelitis/Chronic Fatigue Syndrome and Long COVID, Warren P. Tate * , Max O. M. Walker , Katie Peppercorn, Anna L. H. Blair and Christina D. Edgar, International Journal of Molecular Science, 2023, 24, 5124. https://doi.org/10.3390/ijms24065124
[4] Post-COVID-Syndrom mit Fatigue und Belastungsintoleranz: Myalgische Enzephalomyelitis bzw. Chronisches FatigueSyndrom Herbert Renz-Polster, Carmen Scheibenbogen, 2022 in: Innere Medizin, https://doi.org/10.1007/s00108-022-01369-x
[5] Renz-Polster H, Tremblay M-E, Bienzle D and Fischer JE (2022) The Pathobiology of Myalgic Encephalomyelitis/Chronic Fatigue Syndrome: The Case for Neuroglial Failure. Front. Cell. Neurosci. 16:888232. doi: 10.3389/fncel.2022.888232
[6] Review: Wong, T.L.; Weitzer, D.J. Long COVID and Myalgic Encephalomyelitis/Chronic Fatigue Syndrome (ME/CFS)—A Systemic Review and Comparison of Clinical Presentation and Symptomatology. Medicina 2021, 57, 418. https:// doi.org/10.3390/medicina57050418
[7] Review: Tate, W.P.; Walker, M.O.M.; Peppercorn, K.; Blair, A.L.H.; Edgar, C.D. Towards a Better Understanding of the Complexities of Myalgic Encephalomyelitis/Chronic Fatigue Syndrome and Long COVID. Int. J. Mol. Sci. 2023, 24, 5124. https:// doi.org/10.3390/ijms24065124
[8] Article: Lutz, L.; Rohrhofer, J.; Zehetmayer, S.; Stingl, M.; Untersmayr, E. Evaluation of Immune Dysregulation in an Austrian Patient Cohort Suffering from Myalgic Encephalomyelitis/Chronic Fatigue Syndrome. Biomolecules 2021, 11, 1359. https://doi.org/10.3390/ biom1109135
[9] Review: Arron HE, Marsh BD, Kell DB, Khan MA, Jaeger BR and Pretorius E (2024), Myalgic Encephalomyelitis/Chronic Fatigue Syndrome: the biology of a neglected disease. Front. Immunol. 15:1386607. doi: 10.3389/fimmu.2024.1386607
[11] Review: Brain-regional characteristics and neuroinflammation in ME/CFS patients from neuroimaging: A systematic review and meta-analysis, Jin-Seok Lee a,b, Wakiro Sato c, Chang-Gue Son, in : Autoimmunity Reviews, 2024
[12] Review: Renz-Polster H, Tremblay M-E, Bienzle D and Fischer JE (2022) The Pathobiology of Myalgic Encephalomyelitis/Chronic Fatigue Syndrome: The Case for Neuroglial Failure. Front. Cell. Neurosci. 16:888232. doi: 10.3389/fncel.2022.888232
[13] Hoffmann, K., Hainzl, A., Stingl, M. et al. Interdisziplinäres, kollaboratives D-A-CH Konsensus-Statement zur Diagnostik und Behandlung von Myalgischer Enzephalomyelitis/Chronischem Fatigue-Syndrom. Wien Klin Wochenschr 136 (Suppl 5), 103–123 (2024). https://doi.org/10.1007/s00508-024-02372-y
[14] Wirth, K.J., Scheibenbogen, C. & Paul, F. An attempt to explain the neurological symptoms of Myalgic Encephalomyelitis/Chronic Fatigue Syndrome. J Transl Med 19, 471 (2021). https://doi.org/10.1186/s12967-021-03143-3 --Simon Simmi (Diskussion) 20:41, 24. Sep. 2024 (CEST)