Diskussion:ACE-Hemmer

Dieser Artikel war am 12. Januar 2005 der Artikel des Tages.

Überarbeiten

Der Artikel ist seit 2004 "Exzellent", entspricht aber nichtmal mehr den aktuellen Lesenswert-Kriterien weil er keine einzige Quelle nennt. --Q344 17:09, 16. Mär. 2007 (CET)

Die Quellen waren gemäß der damaligen Standards unter "Literatur" bzw. "Weblinks" aufgeführt. Ein paar mehr Quellen könnte der Artikel aber durchaus vertragen. --Svеn Jähnісhеn 00:11, 19. Mär. 2007 (CET)

OK, ich habe noch ein paar Quellen ergänzt. Damit sollte das Überarbeiten erst einmal erledigt sein. --Svеn Jähnісhеn 22:10, 19. Mär. 2007 (CET)

Besser ist das, danke --Q344 10:59, 20. Mär. 2007 (CET)

Grundstein

Der Grundstein ist gelegt. Gut so. Jetzt kommen ein paar Verbesserungsvorschläge:

1. Es sollte zuerst genannt werden, was ACE-Hemmer sind: Arzneistoffe. Mit dem Wort Arzneistoff kann der Leser mehr anfangen als mit dem Befriff kompetitiver Antagonist. (erledigt)
2. ACE-Hemmer müssen nicht zwangsläufig komp. Antagonisten sein. (erledigt)
3. Der molekulare Wirkmechanismus fehlt: Inhibition der durch AT₁- und AT₂-Rezeptoren vermittelten Effekte. Für Angiotensin sind auch die Signaltransduktionswege gut untersucht - bitte kurz ansprechen.
4. Die Schlussfolgerungen aus dem Preis der Sartane sind IMHO mehr politisch als enzyklopädisch.
5. Bitte die wichtigsten ACE-Hemmer auflisten. Gegebenenfalls einordnen (ACE-Hemmer der 1. und 2. Generation, Prodrugs, etc.)

Viel Spaß beim Ausbau des Artikels. Wenn es mir die Zeit erlaub, beteilige ich mich ein wenig daran. Sven Jähnichen 15:50, 8. Sep 2004 (CEST)

Einleitungs

Warum hat dieser Artikel keine brauchbare Einletung. In dem Einletungsabschnitt stehen 3 Saetze und dann muss sich der Leser selbst durch beissen. Ich wuerde mir eine ausfuehrliche Einleitung wuenschen, dass man weiss worum es in den Nachfolgdenden Abschnitten geht. In wissenschaftlichen Arbeiten nennt man das Abstract. Der Geschichts Abschnitt sollte am Ende des Artikels stehen, wenn man weiss was Sache ist. --Matthy 14:54, 4. Dez 2004 (CET)

Dein Wunsch wird befolgt. Wenn du willst, kannst du selbst etwas Hand anlegen. Sven Jähnichen 18:27, 4. Dez 2004 (CET)

Wikipedia-Review vom 9. November - 9. Dezember

Die folgende Diskussion wurde aus Wikipedia:Review/Naturwissenschaft & Technik hierher verschoben:

So langsam brauche ich etwas Feed-back. Linkfix wird aktuell betrieben. Soll noch etwas über die (gesundheits-)ökonomische Bedeutung rein? Sollen weiterführende Details genannt werden (z.B. zu Wirkmechanismus, Chemie) oder besteht die Gefahr, dass der Artikel zu aufgebläht wirkt? Sven Jähnichen 11:27, 9. Nov 2004 (CET)

Wenn Du etwas zu diesen Themen sagen kannst, dann rein damit. Ein gut gegliederter Artikel kann schwerlich zu aufgebläht sein. Folgende Dinge sind mir im Artikel aufgefallen:

• Geschichte sollte aus Listenform in Fließtext umgewandelt werden (erledigt Sven Jähnichen 17:40, 13. Nov 2004 (CET))
• Arzneistoffe gehen wohl tatsächlich nur in Listenform, dann aber besser ans Ende des Artikels schieben (erledigt Sven Jähnichen 17:40, 13. Nov 2004 (CET))
• Einige Abschnitte müssen oma-tauglicher gemacht, Fachwörter erklärt werden (Strukturanaloga, metabolische Stabilität, inhibitorische Potenz, Monotherapeutika). Im Moment ist der Artikel IMO streckenweise nicht verständlich genug. (Begriffe umschrieben. Sven Jähnichen 10:29, 18. Nov 2004 (CET))

-- Baldhur 15:26, 9. Nov 2004 (CET)

was ist "linkfix" Lumbar 18:48, 21. Nov 2004 (CET)

• Antagonist - link auf eine bkl. (erledigt Sven Jähnichen 17:40, 13. Nov 2004 (CET))
• Abschnitt Geschihcte- schon gut und ausführlich doch vermisse ich bei jedem wurde erfunde etc. ein von Herrn XXX () auch bei Molekurlarer Wirkungsmechanismus. (erledigt Sven Jähnichen 22:11, 14. Nov 2004 (CET))
• gibt es Zahlen wie viel Tonnen ACE-Hemmer jährlich verbraucht werden?
• Nebenwirkungen - wie häufig (Prozent) sind so welche Nebenwirkungen? (erledigt. Sven Jähnichen 10:29, 18. Nov 2004 (CET))
• ein wenig unverständlich ist der Artikel tatsächlich.

(Laienkritik, bei Idiotie ignorieren ;)) Ich weiß, es wird nicht zu allen Kritikpunkten Infos geben, vielleicht guckst du trotzdem nach, den Artikel finde ich aber schon gut.--van Flamm 12:33, 13. Nov 2004 (CET)

Auch von mir ein paar Kleinigkeiten:

1. Die in BPP5a vorkommende und aus drei Aminosäuren bestehende Tripeptidsequenz Tryptophan-Alanin-Prolin wurde als wirksame Komponente erkannt.: Könnte man die in der Grafik einfärben, ansonsten fürchte ich, daß Oma die Strukturgleichheit nicht erkennt. (erledigt Sven Jähnichen 22:11, 14. Nov 2004 (CET))
2. Eine Phenylalanin-Alanin-Prolin-Sequenz wird sich Oma erst gar nciht vorstellen können. Das gilt auch für die folgenden Sätze, in denen mit chemischen Stoffgruppen jongliert wird. (Abbildung ist jetzt so bunt, dass ich denke, dass Oma es sich zumindest teilweise vorstellen kann. Sven Jähnichen 10:29, 18. Nov 2004 (CET))
3. Mediators Bradykinin: Ist der Mediator katalytisch oder stellt er sogar eine unverzichtbare Syntheseeinheit dar, ohne die es nciht geht? (Weder noch. Legende sollte dies jetzt erklären. Sven Jähnichen 10:29, 18. Nov 2004 (CET))
4. Bei den "Nebenwirkungen erzählt mir Estler 1992 aber noch einiges mehr, besonders bei Nierenpatienten. Bei Kaninchenversuchen an schwangeen Tieren kam es außerdem zu erhöhter fetaler Letalität, weshalb die Hemmer in der Scwangerscaft nicht eingenommen werden dürfen (veraltet?) Ansonsten fehlen Angaben zur Inzidenz (nach Estler etwa 1% für Hautausschläge, 1% für trockenen Husten, 0,04 bis 1,4 % für Proteinurie (vor allem bei Nierenpatienten. Bei diabetischer Nephropathie soll die Proteinurie sogar rückläufig sein. (erledigt. Sven Jähnichen 22:11, 14. Nov 2004 (CET))
5. Pharmakokinetik fehlt vollständig (erledigt, sofern verallgemeinerbar Sven Jähnichen 22:11, 14. Nov 2004 (CET))
6. Bei den Wirkmechanismen würde ich mir auch eine Darstellung der Erfolge, differenziert nach Hochdrucktypen wünschen. So wirken sie offensichtlich nicht beim Conn-Syndrom. Ansonsten gibt es offensichtlich einen ZUsammenhang zwischen Wirkung und Plasma-Renin-Spiegel des Patienten und eine positve Wirkung bei gleichzeitiger Gabe von Diurethika.
7. Unterschiede zu anderen blutdrucksenkenden Mitteln fehlen (keine NaCl-Retention und Reflextachykardie).
8. ACE-Hemmer wirken nach Estler wohl auch antianginös und verbessern die Wirkung der Insulingaben bei Typ-II-Diabetikern (antianginöse Wirkung ist beschrieben, es gibt aber keine Zulassung. Insulinsensibilisierende Wirkung ist eine Wechselwirkung (wird eingefügt). Sven Jähnichen 22:11, 14. Nov 2004 (CET))
9. Dosierung? Nach Estler bei Captopril 25 bis 50 mg/day, bei Enalapril 2,5 bis 10 mg/day. (Wie du selber darstellst nicht verallgemeinerbar. Wäre IMHO besser in extra Artikeln aufgehoben. Sven Jähnichen 22:11, 14. Nov 2004 (CET))
10. ansonsten fehlen mir wie Baldhur Angaben über de "Entdecker" sowie Literaturangaben zu wichtigen Veröffentlichungen.

Ist eine ganze Menge geworden. Ich hätte ja auch ein paar Sachen eingebaut, aber (1) bin ich weder Mediziner noch Pharmakologe und (2) stammen meine Hintergrunddaten alle von Estler 1992 und könnten derbe veraltet sein (keine Angst, von allein bin ich nicht so sclau, dass ich alle diese komplizierten Fragen stellen könnte. Grüße, -- Necrophorus 19:28, 13. Nov 2004 (CET)

L.T. Skeggs - bitte Namen ausschreiben und verlinken.--van Flamm 19:55, 14. Nov 2004 (CET) (erledigt. Herr Y.S. Bakhle kommt demnächst (schwer was zu finden). Sven Jähnichen 22:11, 14. Nov 2004 (CET))

Vielen Dank Necro und Flamm für die Tipps. Wie ich befürchtet habe, scheint insbesondere der Wirkmechanismusteil etwas unklar. Ich versuche künftig das Bradykinin da weitgehend rauszuhalten. Sven Jähnichen 22:11, 14. Nov 2004 (CET)

Könnte schwer werden, da man ansonbsten ja überhaupt nicht versteht, was jetzt das BPP5a da zu suchen hat, wenn Bradykinin fehlt. Ich finde den Part gar nicht mal so scwer, schwerer ist IMHO der Chemieteil. Wenn ich Estler-Infos enbauen soll sag Bescheid, du müßtest sie dann nachträglich nur kritisch filtern. -- Necrophorus 22:56, 14. Nov 2004 (CET)

@Sven Jähnichen: Wie ic sehe hast du eine Menge Infos nachgetragen. Ich denke, ich werde am Wochenende nochmal drübergehen und schauen, ob ich wirklich ncoh was ergänzen kann, jetzt würde ich ungern inj die Überarbeitung einpfuschen. Grüße, -- Necrophorus 10:41, 18. Nov 2004 (CET)

Hat ein wenig länger gedauert, sorry. Ich kann jetzt eigentlich nix mehr finden, wo ich noch groß meckern könnte, vielleicht brauchts da noch einen kompletten Laien (Soziologen, Informatiker oder Politologen ran!). IMHO würde ich den Artikel in der Form vorschlagen, zur Jararaca-Lanzenotter schreibe ich dir noch nen Kurzartikel. Gruß, -- Necrophorus 11:05, 28. Nov 2004 (CET)

Schon mal Danke im voraus. Sven Jähnichen 18:47, 29. Nov 2004 (CET)

Hörte ich meinen Namen? :-) Der Laie in meiner Person stolpert in der Einleitung darüber, dass er weder weiß was Inhibitoren noch Angiotensin Converting Enzym ist und auch mit einer Hormonkaskade nicht wirklich was anfangen kann. Oder anders gesagt: gerade da verstehe ich kein Wort. Da Wirkung und Anwendung aber weiter unten verständlicher erklärt sind, wär' es schön, wenn man von da noch eins, zwei sätze nach oben verschieben könnte. Und was ich mir noch wünschte, wäre Bedeutung, also 'ne ungefähre Größenordnung wie oft ACE-Hemmer bei entsprechenden Leiden verschrieben werden - eher was wie 1% oder eher was wie 99%? -- southpark 15:27, 28. Nov 2004 (CET)

Wird erledigt. Der Inhibitor kann mit einem einzigen Wort erklärt werden (Hemmstoff). das Enzym muss man wohl so nehmen wie es ist, aber Hormonkaskade ließe sich vereinfachen (zumal die Wahl dieses Wortes, wie mir jetzt erst aufgefallen ist, nicht ganz korrekt ist). Achja, da wären noch die Zahlen. Die habe ich ganz vergessen. Vielen Dank für die Erinnerung. Sven Jähnichen 18:47, 29. Nov 2004 (CET)

Hier die Fragen und kommentare eines Volllaien:

Geschichte

Der Grundstein für die Entwicklung der ACE-Hemmer wurde 1956 mit der Aufklärung der Funktion des Angiotensin Converting Enzyms (ACE) durch Leonard T. Skeggs gelegt. Die Bedeutung dieses Enzyms für die Blutdruckregulation wurde anfangs noch unterschätzt.

14 Jahre nach der Entdeckung des Angiotensin Converting Enzyms (1970) wurde durch den Pharmakologen Sergio H. Ferreira herausgefunden, dass das Gift der Jararaca-Lanzenotter (Bothrops jararaca), einer brasilianischen Schlangenart, zu einer Hemmung dieses Enzyms führt.

Wie hat man das rausgefunden? An Maeusen an Menschen im Reagenzglas????

Mit dem in diesem Schlangengift enthaltenen Pentapeptid

Was ist ein Pentapeptid????

BPP5a (von bradykinin potentiating peptide) wurde sogleich eine der wirksamen Komponenten isoliert.

Da BPP5a im Körper sehr instabil ist, startete fast gleichzeitig eine Suche nach potenteren und stabileren Inhibitoren des Enzyms. Ein erster Erfolg gelang 1971 mit der Entdeckung der ACE-hemmenden Wirkung des Nonapeptids

Was ist ein Nonapeptids??? Ist das ein Apptithemmer ?

Teprotid. Die klinische Weiterentwicklung von Teprotid wurde jedoch zwei Jahre später aus mangelndem kommerziellen Interesse eingestellt.

Wer hat die Weiterentwicklung von Teprotid eingestellt. Die deutsche Aerztekammer die Bundesregierung, die Amerikaer???

Ebenfalls anfangs der 1970er Jahre konnte die wirksame Teilstruktur der ACE-hemmend wirksamen Peptide BPP5a und Teprotid aufgeklärt werden. Anhand dieser Entdeckungen wurden neue nichtpeptidische ACE-Hemmer entwickelt. 1974 wurde erstmalig der ACE-Hemmer Captopril beschrieben, der Produkt einer großangelegten Wirkstoffsuche (Screening) der Pharmafirma Squibb war. 1981 wurde er als erster ACE-Hemmer in die Therapie eingeführt wurde. Zwei Jahre später folgte mit Enalapril ein zweiter ACE-Hemmer.

War da Enalapril ein Medikament?

Aufgrund des großen Erfolges von

der Medikamente Captopril und Enalapril oder sind das Markennamen? Was heisst hier Erfolgt? Guter Umsatz der Pharmaindustrie oder gab es erst jetzt eine Studie dass dieses Medikament wirkt???

Captopril und Enalapril wurden eine 2. Generation der ACE-Hemmer entwickelt, die seit Anfang der 1990er Jahre erhältlich sind (z.B. Lisinopril und Ramipril).

Chemie Strukturanalogie des Schlangengiftpeptids BPP5a und der ACE-Hemmer Captopril und Enalapril. Die für die Wirkung verantwortliche Tripeptidsequenz

Was ist eine Tripeptidsequenz ???

von BPP5a und die analogen Teilstrukturen von Captopril und Enalapril sind rot dargestellt. Die zur Erhöhung der Stabilität und Wirksamkeit eingefügten Bausteine wurden zusätzlich grün dargestellt.

Captopril und seine Nachfolgersubtanzen sind strukturverwandt mit dem Schlangengiftpeptid BPP5a (siehe Abbildung). Die in BPP5a vorkommende und aus drei Aminosäuren bestehende Tripeptidsequenz Tryptophan-Alanin-Prolin wurde als wirksame Komponente erkannt (in Abbildung rot dargestellt).

Da BPP5a und das Tripeptid im Körper sehr schnell abgebaut werden, wurden zahlreiche Modifikationen am Molekül vorgenommen, um die Wirkdauer zu verlängern. Dazu wurde die Tryptophan-Alanin-Prolin-Sequenz gegen eine ähnliche aber stabilere Phenylalanin-Alanin-Prolin-Sequenz ausgetauscht. Die Einbringung einer bernsteinsäure- oder glutarsäureanalogen Struktur (in Abbildung grün dargestellt). brachte weitere Stabilität und eine Verstärkung der Hemmwirkung am Angiotensin Converting Enzym.

Darüber hinaus sind bis auf Captopril und Lisinopril alle therapeutisch genutzten ACE-Hemmer Prodrugs, die im erst im Körper aktiviert werden. Im Falle von Enalapril geschieht dies durch Abspaltung der Ethylgruppe durch Esterasen, wodurch die Wirkform, das Enalaprilat, mit einer freien Carboxylgruppe entsteht.

--Matthy 15:11, 4. Dez 2004 (CET)

ACE-Hemmer, 9. Dezember

Der Artikel erfuhr in den letzten 4 Wochen im Review eine deutliche Verbesserung. Auch an der Laienverständlichkeit wurde gearbeitet. Sven Jähnichen 16:55, 9. Dez 2004 (CET)

• Pro: Fachlich hervorragender Artikel. Der Artikel erfüllt alle Voraussetzungen, die ein guter Wikipediaartikel haben müsste: zuverlässige, umfassende Information aus der Feder des Spezialisten, präzise unaufgeregte Sprache. --Räto 21:50, 9. Dez 2004 (CET)
• Pro: Auch als Maschinenbauer alles verstanden!!! Super! --¡0-8-15! 21:57, 9. Dez 2004 (CET)
• pro, wie sich bereits im Review abzeichnete -- Necrophorus 22:12, 9. Dez 2004 (CET)
• pro, seit dem ersten Einstellen ins Review enorm verbessert -- Baldhur 12:07, 11. Dez 2004 (CET)
• Pro, hat auch mir als Laien gut gefallen. Als Historiker war ich dann doch froh, etwas später im Textverlauf den medizinhistorischen Teil zu entdecken. Hierbei fiel mir der etwas unvollständige Satz auf: "Da BPP5a im Körper sehr instabil ist, startete fast gleichzeitig eine Suche nach potenteren und stabileren Inhibitoren des Enzyms." Ein anderes Forscherteam? Und wenn ja, welches? --Herrick 19:21, 11. Dez 2004 (CET)
• pro--G 23:29, 12. Dez 2004 (CET)
• pro, sehr empfehlenswert --Thiesi 12:32, 14. Dez 2004 (CET)
• pro, siehe Vorredner BS Thurner Hof 16:32, 19. Dez 2004 (CET)
• Dafür, allerdings ist der Text noch immer recht schwer verdaulich. Vielleicht kann man die Einleitung noch etwas erklärender machen, auch sie enthält viele Fremdwörter. Im Artikel Angiotensin Converting Enzyms wird auch ein deutscher Name genannt. Ich weiss nicht inwiefern dieser korrekt und verwendbar ist, wenn er OK ist sollte er aber besser statt dem englischen Begriff verwendet werden, da dieser im sonst deutschen Text komisch wirkt. Wenn das also jemand noch etwas leichter verdaulich gestalten kann, dann wäre ich sehr glücklich darüber. -- Dishayloo [ +] 15:14, 20. Dez 2004 (CET)

Der in besagtem Artikel eingedeutschte Begriff Angiotensin konvertierendes Enzym ist eine recht logische Übersetzung, die ich allerdings nie zuvor gehört habe. Auch der Begriff Angiotensinkonversionsenzym taucht vereinzelt auf. Dennoch ist die englische Bezeichnung mit Abstand am gebräuchlichsten, genauso wie bei Computer, der zwar gelegentlich (ungenau) als Rechner, aber nie als Schätzer übersetzt wird. Ansonsten mal sehen, was sich mit den vielen Fremdwörtern in der Einleitung vereinfachen lässt. Sven Jähnichen 18:43, 20. Dez 2004 (CET)

• ACE-Hemmer#.C3.96konomische_Bedeutung also ich erwarte mir da mehr:).--^°^ $\star$ 19:03, 20. Dez 2004 (CET)
• pro, eine Frage: welches sind die wichtigsten drei Nebenaufgaben von ACE im Organismus, oder: welches sind überhaupt Nebenaufgaben von Enzymen im Organismus (siehe Abschnitt Wirkungsmechansdismus)? Oder: wie wichtig ist beispielsweise Testosteron? --Uwe Thormann 23:19, 20. Dez 2004 (CET)

Vitamine

Hat ACE was mit den Vitaminen A, C und E zu tun? Zum Beispiel gibtes auch ACE-Saft.

Ich fände eine Erwähnung schon direkt am Anfang des Artikels sehr sinnvoll, um Fehlassoziationen zu vermeiden. danke, --Abdull 21:12, 1. Jan 2005 (CET)

Nein, da gibt es keinen Zusammenhang, die Vitamine sind einfach durchbuchstabiert worden (Vit. A, B1-12, C, D, ...), wohingegen ACE-Hemmer das Angiotensin-Converting Enzyme hemmen. --Docvalium 13:27, 3. Jan 2005 (CET)

Ergänzungen

Der Artikel sollte zudem erwähnen, dass ACE-Hemmer seit einiger Zeit auch zur Behandlung von Nierenerkrankungen eingesetzt wird. Diese wirken nierenschützend, da sie z.B. die Eiweißausscheidung reduzieren. Anwendung z.B. bei Glomerulonephritis. --Stellarium 10:50, 12. Jan 2005 (CET)

Der Artikel mag ja fachlich exzellent sein, verständlich ist er jedoch IMHO nicht. Zumindest der Abschnitt "Wirkmechanismus" sollte so beschaffen sein, dass ihn auch Laien verstehen. --ACK 11:20, 12. Jan 2005 (CET)

Angiotensin converting enzym oder enzyme

Ich störe mich schon seit längerem daran, dass in dem Artikel überall "Angiotensin converting enzym" steht - ohne "e" am Ende. Da das nunmal ein englischer Begriff ist, sollten wir das dann auch richtig englisch schreiben. Zugegebenermaßen findet Google aber auf deutschen Seiten etwas öfter die Schreibweise ohne "e". Mein Pschyrembel schreibt es mit "e", das Springer-Medizinlexikon ohne. Mir jedenfalls dreht sich da der Magen um, weswegen ich das gerne ändern würde, wenn die Anderen (Ihr) nichts dagegen haben. --Docvalium 21:35, 13. Jan 2005 (CET)

Der Begriff "Angiotensin Converting Enzym" scheint die häufigste an die deutsche Sprache adaptierte Form zu sein. Weiterer und konsequentere Eindeutschungen wie "Angiotensin konvertierendes Enzym", "Angiotensin umwandelndes Enzym" und "Angiotensin-Koversions-Enzym" haben sich durchaus ebenfalls etabliert. Da klappts nur leider mit der Abkürzung "ACE" nicht mehr so gut. Eine englische Schreibweise (Kleinschreibung und "enzyme") halte daher nicht für nötig. Sven Jähnichen 15:50, 14. Jan 2005 (CET)

Kategorie Einordnung

Wenn ich als nicht Mediziner richtig gedacht habe, dann gehören die ACE Hemmer doch auch zu den Antihypertensiva, oder? Dann könnte man diese villeicht in die Kategorie hinzufügen: Kategorie:Antihypertensiva

Stimmt --Docvalium 20:24, 10. Mai 2005 (CEST)

Verständnisprobleme

Dieser Artikel mag ja wirklich exzellent sein, als Laie, der selbst unter Bluthochdruck leidet, habe ich allerdings einige Schwierigkeiten, viele Fachausdrücke zu verstehen.

Anregung: Vielleicht sollten hier noch mehr Wikilinks (falls die jeweilige Erklärung schon vorh. ist) gesetzt werden oder im Text auch für interressierte Laien verständlich umschrieben werden.

Frage zum Abschnitt Nebenwirkungen: "Aldosteron vermittelt die Na und Wasser-Wiederaufnahme in der Niere..." Muss es nicht "vermindert" heißen? --Webkart 12:45, 11. Mai 2005 (CEST)

Nein, weil es die Aufnahme verstärkt. Vermittelt heißt hier "steuert". Vielleicht kannst Du eine Liste der Ausdrücke machen, die Dir unklar sind, dann können wir schauen, was man durch Ausdrücke des Alltags ersetzen kann und was man verlinken sollte / kann. --Docvalium 18:34, 11. Mai 2005 (CEST)

Warum schreibt man dann nicht "steuert"?. Trotzdem, danke für die Aufklärung! Hier noch ein paar Begriffe die man vielleicht erläutern oder verlinken sollte: vasokonstriktorisch; Inhibition; Katecholamin --Webkart 11:44, 12. Mai 2005 (CEST)

Ich habe Deine Anregungen aufgegriffen und die Worte ersetzt oder verlinkt (oder beides). Für Katecholamin kenne ich kein gebräuchlicheres Wort, deshalb habe ich dort nur verlinkt. Vasokonstriktorisch heißt gefäßverengend, Inhibition heißt Hemmung und vermitteln habe ich hier durch vertärken ersetzt. --Docvalium 20:45, 12. Mai 2005 (CEST)

Etwas mehr NPOV

Ich habe mir erlaubt, die Diktion im Kapitel Anwendungsgebiete auf "etwas neutraler" zu ändern 1) lebensverlängernd ist etwas ehrlicher als deutlich lebensverlängernd 2) Folgendes habe ich ich vorerst ganz rausgenommen, weil es mindestens etwas unverständlich, wahrscheinlich aber spekulativ ist: "Hier stehen neben der Erweiterung der Blutgefäße vor allem Effekte auf das Zellwachstum im Vordergrund. Nach einem Herzinfarkt wird das "remodelling" der Gefäßwand verzögert bzw. verhindert und die Gefahr einer Restenose deutlich reduziert." --JHeuser 19:04, 26. Aug 2005 (CEST)

ad 2: Unverständlich würde ich zustimmen, inhaltlich ist das meines Wissens aber recht gut belegt. --Docvalium 00:05, 27. Aug 2005 (CEST)

bisher habe ich den "Anti-Remodelling-Effekt" der ACE-Hemmer nach Infarkt immer auf den Ventrikel bezogen, deshalb wird in letzter Zeit auch wieder eher diskutiert, die ACE-Hemmer bei "ganz kleinen Infarkten" nicht unbedingt geben zu müssen/wollen. Hier klingt es so als wenn die Koronargefäßwand gemeint ist, dies allerdings ist m.E. bislang nicht gut belegt. Wenn Du's sicher weißt, nimm's wieder rein. PS: bin eine Woche wech, evtl. Antworten ab 4.9. mfg --JHeuser 07:25, 27. Aug 2005 (CEST)

Ökonomische Bedeutung

"Das Mittel erster Wahl zur Behandlung des Bluthochdrucks stellen jedoch die so genannten Betablocker dar." Kann man das nicht streichen? Mittlerweile sind ACEH medizinisch Mittel der ersten Wahl oder bezieht sich die Aussage auf die Marktsituation???

-)

Ich habs in einem anderen Artikel erwähnt: Beta-Blocker sind erste Wahl, aber "nur" bei bestimmten Arten von Bluthochdruck und überwiegend zur Regulierung vom Herz gedacht. ACE-Hemmer sind auch erste Wahl, aber halt bei anderen Ursachen des Bluthochdruckes. Es gibt nicht DAS Mittel, sondern verschiedenste Mittel und die Wahl sollte der Internist oder Kardiologe nach einer gründlichen Untersuchung treffen und nicht der Patient nach lesen der Wiki --Dieter Börner 15:29, 24. Feb. 2012 (CET)

Unverständlichkeit

Auf zellulärer Ebene kann ein Rückgang der durch Angiotensin II vermittelten mitogenen Effekte an Fibroblasten und Myozyten des Herzens, die insbesondere nach einem Herzinfarkt zu ungünstigen Veränderungen (Remodeling) führen, beobachtet werden.

Das ist zu verschachtelt. Wer ist jetzt ungünstig? die mitogenen Effekte oder deren Rückgang? -- Dietzel65 12:13, 7. Mai 2008 (CEST)

Anmerkung

"bei trockenem husten soll 3 Monate gewartet werden und dann ggf. abgesetzt" imo eher ein wechsel auf sartane?

Zu Nebenwirkungen: "Dazu zählt in erster Linie trockener Husten (in den ersten 3 Monaten bei 5 bis 35 % der Patienten). Bei trockenem Husten sollte man, falls der Patient es tolerieren kann, bis zu 3 Monaten warten, ob diese Nebenwirkung ohne weiteres Zutun rückläufig wird, was oft der Fall ist." Dieser Zeitraum bezieht sich wohl eher auf das Andauern dieser Nebenwirkung nach dem Absetzen des Präparats. Bei fortgesetzter Einnahme ist der Husten persistent. (Allenfalls kann erneut versucht werden, einen ACE-Hemmer wieder anzusetzen.) Siehe auch Quelle 4 ( http://www.chestjournal.org/content/129/1_suppl/169S.full ) : "Resolution typically occurs within 1 to 4 weeks after the cessation of therapy, but cough may linger for up to 3 months."

FEHLER ??

Fehler im Kapitel "Wirkmechanismen"

Im ersten Absatz heißt es dort:

"Dieses Enzym [gemeint ist das ACE] hat im Organismus zwei Hautpaufgaben." [...]

Es folgt im übernächsten Satz:

"Andererseits hemmt es [das ACE!] den Abbau des Mediators Bradykinin [...]"

"Hemmen" sollte wohl eher "fördert" heißen. ACE ist für die Hydrolyse von Bradykinin verantwortlich. Der ACE-Hemmer hingegen HEMMT damit nicht nur die Umwandlung von AngI in AngII, sondern ebenfalls den Abbau von Bradykinin. Das "es" im Text (s.o.) bezieht sich jedoch eindeutig auf das ACE!

Fehler? Oder mein Irrtum?

Im Kapitel "Nebenwirkungen" (2. Abschnitt) wird übrigens (richtigerweise) darauf hingewiesen, dass ACE-Hemmer den Bradykinin-Abbau verlangsamen und zur Anreicherung führt. Was mit der Beschreibung oben auch nicht zu vereinbaren wäre. Hier liegt wohl ein Widerspruch offensichtlich vor.

Ungereimtheit im Abschnitt "Chemie" also im Text steht das BPP5a hat die Sequenz DKWAP, im Bild dazu beginnt es aber nicht mit Asparaginsäure sondern Glutaminsäure. Welches ist richtig, oder hab ich mich verguckt? Grüße Christin (nicht signierter Beitrag von 141.20.74.56 (Diskussion | Beiträge) 15:28, 21. Jul 2009 (CEST))

Den von dir zuerst angeführten Punkt kann ich im Text nicht (mehr) finden. Vielleicht war jemand schneller mit der Korrektur. Mit der Abbildung hattest du recht. Da sie seit der Überarbeitung seitens der polnischen Kollegen und der Einstellung in die Commons ohnehin nicht mehr für die de.wikipedia tauglich war, habe ich sie schnell mal neu gemacht. --Svеn Jähnісhеn 20:21, 21. Jul. 2009 (CEST)

Strukturanalogie: Farben?

Warum sind in Datei:ACE-Analogie (Original).png die Amidgruppen am Prolin von Captopril und Enalapril grün dargestellt? Laut Bildunterschrift sollten die BPF-analogen Teile rot sein. Das Enalapril sollte demnach fast komplett in rot gezeichnet sein (bis auf das Ethylcarboxylat). Oder verstehe ich da was falsch? --ἀνυπόδητος 16:13, 10. Mär. 2011 (CET)

Katecholamindilemma

Wenn man den Begriff im Internet sucht, findet man immer wiede rgenau den Satz aus Wikipedia ("Durch die Substitution von Vasopressin (ADH), speziell bei Patienten, die sich in einem Katecholamindilemma befinden, kann häufig der Katecholaminbedarf (soweit keine weiteren Gründe für niedrigen Blutdruck vorliegen) rasch reduziert werden"). Was ist denn ein Katecholamindilemma? Ist das überhaupt ein bekannter Begriff? Vielleicht kann ein Kundiger das beim Lemma Katecholamine einfügen. --94.220.234.98 22:34, 20. Aug. 2012 (CEST)

Ich kenne den Ausdruck auch nicht. Im übrigen würde ich gerne, auch aus persönlichem Interesse, gerne eine Quelle für den Abschnitt haben. Grüße, --Bellini 19:51, 19. Nov. 2017 (CET)

Dilemma (vorerst) gestrichen. MfG, Georg Hügler (Diskussion) 20:03, 19. Nov. 2017 (CET)

Danke. --Bellini 18:14, 4. Dez. 2017 (CET)

Erhöhtes Lungenkrebsrisiko?

https://doi.org/10.1136/bmj.k4209