Diskussion:Renin-Angiotensin-Aldosteron-System

Diese Diskussionsseite dient dazu, Verbesserungen am Artikel „Renin-Angiotensin-Aldosteron-System“ zu besprechen. Persönliche Betrachtungen zum Thema gehören nicht hierher. Für allgemeine Wissensfragen gibt es die Auskunft.

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Bitte überprüfen

• Könnte bitte jemand der Latein kann überprüfen, ob ich die Mehrzahl von Vas efferens (vasa efferentes??) richtig "eingeschätzt" habe? Bitte auch die Rechtschreibung (vor allem ß und Helvetismen) überprüfen! Danke Davarg73
• es heißt meines Erachtens nach Vasa efferentia (nicht signierter Beitrag von 89.246.184.126 (Diskussion) 22:26, 7. Jun. 2010 (CEST))

rote Links

• kann bitte mal einer der Wikimediziner den Artikel mehr in allgemeinverständliche Firma bringen, so ist er so volgepackt mit leeren Links, dass der 'Sucher' gleich zum Googeln geht 217.82.231.116 16:24, 2. Mär 2004 (CET)

Auslöser Renin

• ist der Auslöser für die Renin-Freisetzung nicht ein erhöhter NaCl Spiegel an der Macula densa und nicht wie im Text steht ein erniedrigter, da ja die Ausschüttung von Renin eine Verengung der Vasa afferentia bewirkt und somit die Blutzufuhr mit dem NaCl gedrosselt wird, wodurch ja weniger NaCl zufließen würde?! (nicht signierter Beitrag von 217.224.56.251 (Diskussion) 20:14, 22. Mär. 2012 (CET))
• Ich denke, dass sich durch die Editierung am 22.3.2012 ein Fehler eingeschlichen hat. Eine Erniedrigung der NaCl-Konzentration an der Macula densa führt meines Erachtens sehr wohl zur erhöhten Renin-Sekretion (Quelle: Speckmann, Physiologie, 5.Auflage, S.485, aber auch die englische Version dieses Artikels und der deutsche Eintrag zu "Makula densa". Der Schmidt/Lang schweigt sich dazu aus). Das macht auch Sinn, denn die Renin-Angiotensin-Kaskade sorgt dann über ATII dafür, dass das Vas efferens kontrahiert und somit die GFR steigt. Ich denke, dass der Benutzer des vorherigen Kommentars dies mit dem tubuloglomerulären Feedback verwechselt hat. Dieser sorgt dafür, dass bei erhöhter NaCl-Konzentration an der Macula das Vas afferens kontrahiert - der Botenstoff dafür ist aber wahrscheinlich Adenosin und wirkt nur auf Ebene des selben Nephrons. Ich würde das gerne demnächst wieder zurück ändern, sofern sich vielleicht noch ein Nutzer meldet, der meine Auffassung bestätigen kann. --95.115.17.148 21:35, 13. Mai 2012 (CEST)

Quellen

Für diesen Artikel gibt es keine einzige Quellenangabe...... (nicht signierter Beitrag von 87.166.98.87 (Diskussion) 22:56, 30. Aug. 2011 (CEST))

Manche Änderung hat die Quelle in der Zusammenfassung, siehe Versionsgeschichte. --Ayacop (Diskussion) 09:26, 18. Mai 2012 (CEST)

Illustration

Wer möchte, möge die Datei:Renin-angiotensin system in man shadow-de.svg prüfen und hier einbauen. Die aktuelle Graphik halte ich aber fast für übersichtlicher... allerdings sind in der neuen die Hauptbildungsorte etc. gut abgebildet. -- RE rillke fragen? 00:20, 6. Nov. 2012 (CET)

Gut informiert

Als Eisenbahner und weit entfernt von der medizinischen Wissenschaft wüsste ich wohl Bücher über alle Arten von Bahnsicherungssystemen zu schreiben. Wegen der Medikation meiner Frau nach ihrem Schlaganfall vor gut 2 Jahren habe ich mich vor einiger Zeit mal selber dem Begriff "ACE-Hemmer" zugewandt, den ich nur vom Aufdruck auf der Medikamentenpackung her kannte. Über viele Links bis zu diesem Artikel und noch weiter gekommen, habe ich meine Wissenslücke geschlossen. Vielen Dank an dieser Stelle an alle Autorinnen der zahlreichen Wiki-Seiten. Ich hatte stets den Eindruck, dass sich Sachverständige mit grösster Sorgfalt ihrem Anliegen hingeben, ein umfangreiches Wissen mitsamt seinen komplexen und oft schwer darzustellenden Zusammenhängen dem totalen Laien verständlich aufzuzeigen. --Bruno (nicht signierter Beitrag von 31.165.64.184 (Diskussion) 21:32, 21. Mai 2014 (CEST))