Reizdarmsyndrom

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Klassifikation nach ICD-10
K58.- Reizdarmsyndrom
Colon irritabile
Irritables Kolon
Reizkolon
K58.0 Reizdarmsyndrom mit Diarrhoe
K58.9 Reizdarmsyndrom ohne Diarrhoe

Reizdarmsyndrom o. n. A.

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ICD-10 online (WHO-Version 2019)
Klassifikation nach ICD-11
13 Krankheiten des Verdauungssystems → Funktionelle Magen-Darm-Störungen
DD91 Reizdarmsyndrom oder bestimmte näher bezeichnete funktionelle Darmstörungen
DD91.0 Reizdarmsyndrom
DD91.00 Reizdarmsyndrom, Obstipations-prädominant
DD91.01 Reizdarmsyndrom, Diarrhoe-prädominant
DD91.02 Reizdarmsyndrom, gemischter Typ
DD91.03 Reizdarmsyndrom, nicht untergruppiert
DD91.0Z Reizdarmsyndrom, Form nicht näher bezeichnet
ICD-11: Englisch • Deutsch (Entwurf)

Der Begriff Reizdarmsyndrom (RDS) bezeichnet in der Medizin (Gastroenterologie) eine Gruppe funktioneller Darmerkrankungen, die eine hohe Prävalenz (Krankheitshäufigkeit in der Bevölkerung) haben und bis zu 50 Prozent der Besuche beim Spezialisten (Gastroenterologe) ausmachen. Das Reizdarmsyndrom kann mit Symptomen aller möglichen Darmerkrankungen verwechselt werden, ist jedoch, wenn diese Erkrankungen ausgeschlossen sind, ungefährlich, auch wenn die Lebensqualität der Betroffenen häufig nachhaltig beeinträchtigt wird. Synonyme Begriffe sind Irritables Darmsyndrom (IDS) bzw. englisch irritable bowel syndrome (IBS), früher auch Reizkolon, Colon irritabile, „nervöser Darm“ u. a.

Symptomatik

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Symptome des Reizdarmsyndroms sind Schmerzen oder Unwohlsein im Bauchraum zusammen mit einer Veränderung in den Stuhlgewohnheiten unter Ausschluss einer strukturellen oder biochemischen Ursache. Eine erhöhte Schmerzempfindlichkeit des Darmes gegenüber mechanischen Reizen ist ein sehr sensitives, weniger spezifisches Zeichen des Reizdarmsyndroms. Je nach Charakter der Schmerzen und der Stuhlgewohnheiten spricht man auch vom spastischen Kolon. Das Reizdarmsyndrom kann in verschiedene Untergruppen klassifiziert werden, dazu gehören diarrhö-prädominantes (Durchfall, RDS-D), obstipations-prädominantes (Verstopfung, RDS-O) Reizdarmsyndrom und Reizdarmsyndrom mit wechselnden Stuhlgewohnheiten (RDS-M). Typisch ist die Überlappung mit chronischen Beckenschmerzen, mit Fibromyalgie (chronische Schmerzen, geistige und körperliche Erschöpfung) und psychischen Erkrankungen.

Weil sich die Symptome wie Blähungen, Schmerzen und veränderte Stuhlgewohnheiten bei Aufnahme von Mehrfachzuckern wie Laktose in Milchprodukten und Stärke in Weizenmehl bei manchen Personen verstärken können, suchen viele eine Ursache in Nahrungsmittelunverträglichkeiten, die jedoch durch einen Test auf Laktoseintoleranz und Zöliakie (Glutenunverträglichkeit, davon ausgenommen ist die „Nicht-Zöliakie-Weizensensitivität“)[1][2] ausgeschlossen werden können. Auch könnte eine Dünndarmfehlbesiedlung für eine (temporäre) Unverträglichkeit verantwortlich sein.

Häufigkeit

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Die RDS-Symptome von gelegentlichen Bauchschmerzen und Stuhlunregelmäßigkeiten treten auch in der gesunden Bevölkerung häufig auf, der genaue Anteil ist unbekannt. Bei Befragungen gaben 33–90 % der Symptomträger an, deswegen keine ärztliche Hilfe in Anspruch zu nehmen. Die Größe des Anteils hängt dabei von der Anwendung der Diagnosekriterien ab. Die Häufigkeit des Auftretens (Prävalenz) von RDS-Symptomen als Krankheitsfälle in ärztlicher Behandlung wird weltweit auf 11 % geschätzt. Auch hier bewegen sich die Zahlen je nach Autor in einem sehr breiten Bereich. Je nach Krankheitsdefinition wird eine Prävalenz von 2,5–25 % angegeben. Die Prävalenz ist in den verschiedenen Ländern trotz unterschiedlicher Lebensstile und Ernährungsgewohnheiten ähnlich. Als Gründe für einen Arztbesuch werden neben Bauchschmerzen auch psychische und soziale Faktoren genannt.[3]

Diagnose

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Nach den Rom-IV-Konsensus-Kriterien der American Gastroenterological Association und anderen medizinischen Gesellschaften kann ein Reizdarmsyndrom diagnostiziert werden, wenn folgende Kriterien erfüllt sind:

Wiederkehrende abdominelle Schmerzen, durchschnittlich mindestens einmal pro Woche innerhalb der letzten drei Monate, assoziiert mit zwei der drei folgenden Faktoren:

  1. Stuhlentleerung
  2. Veränderung der Stuhlhäufigkeit
  3. Veränderung der Stuhlkonsistenz

Diese Kriterien sollen für die letzten drei Monate erfüllt sein, während der Beginn der Symptome mindestens sechs Monate zurückliegen soll.[4]

Nebenkriterien, die die Diagnose unterstützen, aber für sich keine Diagnose erlauben, sind:

  • abnorme Stuhlhäufigkeit (mehr als drei Stühle pro Tag oder weniger als drei Stühle pro Woche)
  • abnorme Stuhlkonsistenz (mehr als 25 % der Defäkationen)
  • abnormes Absetzen von Stuhl (z. B. starkes Pressen, imperativer Stuhldrang, Gefühl der unvollständigen Entleerung) (mehr als 25 % der Defäkationen)
  • schleimiger Stuhl (mehr als 25 % der Defäkationen)
  • Blähungen und Gefühl des Aufgeblähtseins (mehr als 25 % der Tage)[5]

Die Diagnose setzt voraus, dass keine strukturelle oder biochemische Veränderung die Symptome erklären kann. Das muss ausgeschlossen werden durch:

Eine Reizschwellenbestimmung durch Barostat wird als diagnostischer Test diskutiert. Sensitivität und Spezifität sind jedoch noch nicht gut genug, um es als klinische Methode anwenden zu können.

Pathophysiologie

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Die Ätiologie (Ursache) des Reizdarmsyndromes ist teilweise unklar. Ein ausschlaggebender Faktor bei einer bestimmten Form (RDS-D) scheint Glutensensitivität zu sein. Veränderungen der Motilität, Immunreaktionen und psychische Faktoren sind außerdem vorgeschlagen worden. Ein weiterer konsistenter Befund bei vielen Patienten ist eine erhöhte Schmerzempfindlichkeit (Hyperalgesie) im Kolon.

Etwa 25 Prozent der Reizdärme entstehen nach einer Gastroenteritis (z. T. nach dem Einsatz von Antibiotika). In diesen Fällen werden eine verlängerte Immunreaktion oder neuroplastische Vorgänge auf Ebene des Rückenmarks als ursächlich diskutiert, allerdings basieren diese Annahmen bisher nur auf Tiermodellen.

Neue Studien aus dem Jahr 2019 machen eine übermäßige Kolonisierung des Darms mit Pilzen der Gattungen Candida, Saccharomyces und Aspergillus für die Sensitivierung bzw. die Hyperalgesie verantwortlich.[6] Allerdings handelt es sich bei diesen Studien um Versuche an Ratten. Das auf den Zellwänden der Pilze befindliche β-Glucan soll von C-Typ-Lektin-Rezeptoren erkannt werden, was dann zu einer Degranulation von Mastzellen und somit zu einer Sensitivierung führen kann. Zudem wurde auch auf andere potentielle Wechselwirkungen eingegangen.[6] So kann auch das durch einige Pilze produzierte Gliotoxin zu neuronalen Veränderungen im Bereich des Rückenmarks führen.[7] Die Hyperalgesie konnte durch Stuhltransplantationen auf andere Ratten übertragen werden.[6] Auch konnte der Kot gesunder Ratten in krankhafte Ratten eingepflanzt und so die Sensitivierung rückgängig gemacht werden. Neben Stuhltransplantationen konnten auch Antimykotika (Menthacarin)[8] und antimykotische Substanzen (Pfefferminzöl, Kümmelöl) die Sensitivierung rückgängig machen. Neben den Pilzen ist jedoch vor allem deren Beziehung zur restlichen Darmflora maßgebend.[6] So ist das Risiko der Entstehung eines Reizdarmsyndroms höher, wenn zwischen den Pilzen und bestimmten Bakterien (Enterobacteriaceae, Escherichia coli, Serratia marcescens) eine Symbiose vorliegt, was von den Genen der jeweiligen Erreger abhängt.[9] Neben dem Reizdarmsyndrom steht eine Dysbiose der Darmflora auch in Korrelation zu einigen psychischen Erkrankungen (Schizophrenie, Depression), Persönlichkeitsstörungen sowie Autismus. Hier ist erwähnenswert, dass auch beim Menschen Persönlichkeitsänderungen nach Stuhltransplantationen beobachtet werden konnten.[10]

Eine Korrelation zwischen dem statistisch häufigeren Auftreten des Reizdarmsyndroms bei Frauen und dem häufigeren Auftreten von Pilzinfektionen bei Frauen konnte bisher nicht nachgewiesen werden. Es ist jedoch ratsam, bei Darmkeimen zwischen Infektion, Kolonisation und Passierung zu unterscheiden. So ist ein positiver Stuhltest (z. B. auf Candida oder Salmonella) bei asymptomatischen Personen nicht mit einer Infektion oder Kolonisation gleichzusetzen[11], obwohl dies im medizinischen Alltag bei Salmonellen üblich ist.

Das Reizdarmsyndrom wird von vielen als ein Konglomerat von Störungen mit ähnlicher Symptomatik, aber unterschiedlicher Ätiologie angesehen. Wie bei vielen anderen Krankheiten wird über Ursachen spekuliert, unter anderem von Seiten der alternativen Medizin. In einer Studie mit RDS-D-Patienten konnten mit einer glutenfreien Diät Verbesserungen erzielt werden.[12]

Nach neueren Erkenntnissen sollen die enterochromaffinen Zellen des Verdauungstrakts Aromastoffe in der Nahrung detektieren und so die Verdauung steuern.[13] Somit könnten Aromastoffe für Reizdarmprobleme mitverantwortlich sein.

Ein anderer Erklärungsansatz macht eine Dünndarmfehlbesiedlung für die Symptome verantwortlich.[14] Demnach führt eine gestörte Dünndarmperistaltik dazu, dass der Essensbrei nicht mit der normalen Geschwindigkeit weiter befördert wird. Der verlangsamte Transport führt dazu, dass Bakterien aus dem Dickdarm in den Dünndarm aufsteigen und sich dort vermehren können. Nährstoffe, die etwas langsamer verstoffwechselt werden und somit in die untere Partie des Dünndarms hinabsteigen, stehen somit als Nahrungsquelle für die Bakterien bereit. Die Bakterienanzahl und Zusammensetzung variiert je nach Patient, und so entstehen bei der Gärung durch Bakterien unterschiedliche Gase und Schadstoffe, die zu der breiten Palette an Symptomen führen. So kann es durch allergische Reaktionen auf die Schadstoffe zu nesselsuchtartigen Hautausschlägen kommen. Die Gase verflüssigen den Stuhl, und so kommt es zum Paradoxon, dass trotz verlangsamter Darmmotilität der Stuhl nicht eingedickt werden kann, und die Patienten unter Durchfall leiden. Diese Tatsache könnte die fehlende Wirksamkeit von Loperamid erklären, das die Darmbewegung weiter verlangsamt. Andererseits können zu schnelle Darmkontraktionen zu einer Umkehrung des Transits von Essensbrei/Stuhl führen, so dass Patienten eher Verstopfungssymptomatiken anführen.

Schließlich fließen chronische Stoffwechselstörungen in das Darmgeschehen ein. Zu den klassischen Grunderkrankungen mit Störungen des Verdauungssystems gehört die Zuckerkrankheit. Neben einem Infekt können bestimmte Diabetesmedikamente wie zum Beispiel Metformin und Acarbose regelmäßig Durchfälle auslösen. Zudem wirken auch einige Zuckeraustauschstoffe bei übermäßigem Verzehr abführend. Des Weiteren führt der überwiegend erhöhte Zuckergehalt des Blutes und der inneren Schleimhäute zu verstärkter Mikrobenbildung. Permanent vermehrter Bakterien- und Pilzbefall im Verdauungstrakt hat insofern eine dauerhafte Überreizung des Darms zur Folge. Nicht zuletzt können auch diabetische Nervenschäden die Darmtätigkeit beeinträchtigen.

Sowohl akute als auch chronische psychische Einflussfaktoren können z. B. über hormonelle und neurologische Mediatoren an der Entstehung, Aufrechterhaltung und Verlauf des Beschwerdebilds beteiligt sein.[15]

Sensitivierung

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Nach neueren Erkenntnissen scheint ein bedeutender, beitragender Faktor nervliche Sensitivierung zu sein, einschließlich der Kreuzsensitivierung, insbesondere in Bezug auf andere Organe innerhalb des gesamten Beckenbereichs.[16][17]

Behandlung

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Nach der Behandlungsleitlinie bestehen Basistherapien und spezielle Therapien, die individuell eingesetzt werden.[18] Neben Ernährungstherapie, Lebensstilveränderungen und den klassischen Mind-Body Therapien wie Darmhypnose, Achtsamkeit (mindfulness based stress reduction, MBSR) und spezielles Reizdarmyoga, können, wenn diese Basismaßnahmen nicht ausreichend wirken, auch medikamentöse Maßnahmen eingesetzt werden.[19][20]

Ernährung

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Ernährungsfaktoren können beim Reizdarmsyndrom Symptome hervorrufen und verändern. Daher sind ernährungstherapeutische Maßnahmen sinnvoller Bestandteil eines Therapiekonzepts.[21] Bei günstiger Symptomatik kann die Behandlung auf eine Diätberatung beschränkt bleiben. Die wirkungsvollste Diät zur Behandlung von Symptomen eines Reizdarmsyndroms ist eine FODMAP-reduzierte Diät.[22] Mit dem Akronym FODMAP wird eine Gruppe von kurzkettigen Kohlenhydraten und mehrwertigen Alkoholen zusammengefasst, die in vielen Nahrungsmitteln vorkommen und bei Patienten mit einem Reizdarm Symptome verursachen. Die Reduzierung von FODMAPs in der Ernährung reduziert insbesondere das Auftreten von Diarrhoe, Blähungen und Bauchschmerzen.[23]

Medikamente

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Bei verstopfungsprädominantem RDS können Abführmittel eingenommen werden, bei diarrhoeprädominantem Reizdarmsyndrom dagegen die Abfuhr hemmende Wirkstoffe. Die Wirksamkeit verschiedener anderer Ansätze wie Pfefferminzöl, Ballaststoffe oder krampflösende Medikamente belegt eine neue Meta-Untersuchung bekannter Studien.[24]

Als empfehlenswert haben sich wasserlösliche Ballaststoffe wie z. B. Flohsamenschalen[25] herausgestellt. Flohsamenschalen zeigten überdies entzündungshemmende Eigenschaften in der Darmflora.[26]

Geeignet ist auch die Zufuhr von Beta-Glucan aus Gerste über Gerstenbrote und Lebensmittel aus Gerste mit einem hohen Gehalt an Beta-Glucan, wie beispielsweise Gersten-Müsli oder Gerstenflocken.[27] Diese stellen ebenfalls eine geeignete Quelle an wasserlöslichen Ballaststoffen dar. Eine bessere Verträglichkeit wird durch das Schälen der Gerste vor dem Verzehr erzielt. Zusätzlich wird das Wachstum nützlicher Darmbakterien durch die Zufuhr von Beta-Glucan aus Gerste angeregt.[28] Auch pflanzliche Wirkstoffe wie Pfefferminzöl oder hochkonzentrierter Extrakt aus Melissenblättern haben sich bei Reizdarm bewährt. Die darin enthaltenen ätherischen Öle wirken auf den Darm beruhigend. Krampflösend wirken auch (chemisch veränderte) Alkaloide aus Nachtschattengewächsen (Wirkstoff: Butylscopolamin).[24] Auch Myrrhe kann Reizdarmbeschwerden lindern: Eine Multi-Center-Studie an 131 deutschen Arztpraxen zeigte, dass ein Myrrhe-Extrakt (in Kombination mit Kamille und Kaffeekohle) Blähungen und Durchfall bei Reizdarmpatienten minderte.[29] Myrrhe wirkt im Laborversuch antientzündlich[30], lindert Darmkrämpfe[31] und stabilisiert die bei Reizdarm oft defekte Darmbarriere.[32]

Schematische Darstellung des Peptids Linaclotid. Angegeben ist der Aminosäurencode

Für Reizdarmpatienten mit Verstopfung (Obstipation (RDS-O)) kam in der ersten Jahreshälfte 2013 ein Präparat mit dem Namen Constella auf den Markt. Der spanische Arzneimittelhersteller Almirall erhielt für das Medikament mit dem Wirkstoff Linaclotid Ende 2012 die erforderliche EU-Zulassung.[33] Der Wirkstoff soll die Flüssigkeitssekretion im Darm anregen und damit die Stuhlfrequenz erhöhen, Blähungen reduzieren sowie Bauchschmerzen lindern. Das IQWIG kam jedoch zu der Einschätzung, dass ein Zusatznutzen nicht belegt ist.[34] Almirall und der Spitzenverband Bund der Krankenkassen konnten sich in den Preisverhandlungen zu Constella nicht auf einen Erstattungspreis einigen. Almirall hat daher im April 2014 bekannt gegeben, den Vertrieb von Constella in Deutschland zum Mai 2014 vorläufig zu stoppen.[35]

Eine Leitlinie von 2021 empfiehlt zur Reizdarm-Behandlung Versuche mit Probiotika. Wird der richtige Bakterienstamm gewählt, können sich Probiotika positiv auf die bei Reizdarm-Patienten oftmals gestörte Darmflora auswirken.[3] Da die zugeführten Probiotika sich nur bei intakter Darmbarriere, d. h. Darmschleimhaut, optimal ansiedeln können,[36] ist es sinnvoll, vor bzw. zu Beginn der Probiotikatherapie auch die grundlegende Darmbarriere z. B. mit einem Myrrhe-Arzneimittel abzudichten.[37] So wird den Bakterien eine optimale Lebensgrundlage geboten. Verschiedene in-vitro-Untersuchungen zeigen, dass Myrrhe eine stabilisierende Wirkung auf die Zellbrücken (Tight Junctions) in der Darmwand hat und zusätzlich das Abheilen der Darmschleimhaut fördert, indem sie das vermehrte Absterben der Darmzellen während eines Entzündungsprozesses hemmt.[38] Prebiotisch wirksam können Lebensmittel sein, die von Natur aus einen hohen Gehalt an löslichen Ballaststoffen aufweisen. In wissenschaftlichen Studien wurden positive Effekte für Beta-Glucan aus Gerste nachgewiesen. Die Bakterien des Colons fermentieren diese löslichen Ballaststoffe zu kurzkettigen Fettsäuren (SCFA). Dabei wird bis zu 91 % mehr Butyrat gebildet. Butyrat wirkt entzündungshemmend und ist der Hauptenergielieferant für die Schleimhautzellen der Darmmukosa.[39][40]

Ist durch einen Wasserstoff- und Methanatemtest nach Verabreichung von Mehrfachzuckern (Laktulose, aber auch Laktose und Fruchtzucker) eine Dünndarmfehlbesiedlung nachgewiesen worden, kann diese auf verschiedene Weisen behandelt werden. Ein Ansatz ist hochdosierte Antibiotikabehandlung mit Rifaximin (Xifaxan).[41] Studien zeigen eine positive Wirkung für einen Zeitraum.[42] Allerdings kommen die Symptome meistens wieder, weil die Antibiotika zwar die Ursache der Symptome, nicht aber die Ursache für die Dünndarmfehlbesiedlung selbst beseitigen, so dass diese nach einiger Zeit wieder auftaucht.

Sind die Bakterien im Dünndarm für die Symptome verantwortlich, so können mehrere Maßnahmen Linderung verschaffen. Diät, die auf Oligosaccharide (Zucker, Früchte, Weizenmehl, Alkohol) und viele Polysaccharide (Ballaststoffe) verzichtet, vermindert die Symptome bedeutend. Allerdings muss diese ärztlich begleitet werden, weil sie die Patienten einer großen Gefahr von Fehlernährung aussetzt. Weil der Darm den Transit von Essen nur dann durchführt, wenn sich kein Essen im Magen befindet, sollten die Mahlzeiten (drei am Tag) mit genügend Abstand eingenommen werden, und alle Knabbereien zwischendurch wirken kontraproduktiv. Des Weiteren wirken sich regelmäßiger Sport und ein gesunder geregelter Schlafrhythmus positiv auf die Steuerung der Darmbewegung aus.

Nach einer Studie von 2009 lag bei etwa 6 Prozent der Reizdarmpatienten eine exokrine Pankreasinsuffizienz vor. Bei Patienten mit erniedrigten Elastase-Werten kann sich die Stuhlfrequenz sowie -konsistenz verbessern durch eine Enzym-Therapie (Pankreatin, Pilzenzyme).[43][44][45]

Auch der Gebrauch von Antidepressiva ist eine Möglichkeit, z. B. Amitriptylin in niedriger Dosierung. Sie unterdrücken die Schmerzen und wirken sich bei manchen Patienten positiv auf die Darmmotilität aus. Der ATLANTIS Studie und der Sichtweise von medizinischen Fachgesellschaften folgend sollte Amitriptylin in niedriger Dosierung beim Reizdarmsyndrom als Standard Zweitlinientherapie eingesetzt werden.[46][47]

Psychotherapie

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Psychotherapie ist eine Behandlungsform für das Reizdarmsyndrom bei den Patienten, bei denen psychische Wirkfaktoren dominieren oder eine psychische Komorbidität besteht. Es gibt deutliche Hinweise auf die Effektivität von Psychotherapien beim Reizdarmsyndrom. Mit Abstand die meisten Studien existieren zur kognitiven Verhaltenstherapie. Die AWMF-Leitlinie empfiehlt psychotherapeutische Verfahren in das Behandlungskonzept zu integrierten.[48] Bei RDS mit ursächlichen psychosomatischen Wirkzusammenhängen sollte eine Psychotherapie vom Typ kognitive Verhaltenstherapie die erste Wahl sein.[49][50] Darüber hinaus sollte, der Behandlungsleitlinie folgend, in einem ganzheitlichen Therapieansatz ein psychotherapeutisches Therapieverfahren angeboten werden.[51][52][53]

Epidemiologie

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Die Punktprävalenz (Krankheitshäufigkeit) in westlichen Ländern beträgt ca. zehn bis zwanzig Prozent bei einer wesentlich höheren Lebenszeitprävalenz. Die Prävalenz in Indien, Japan und der Volksrepublik China ist ähnlich. In Thailand und dem ländlichen Südafrika ist das Reizdarmsyndrom weniger häufig. In westlichen Ländern (aber z. B. nicht in Indien oder Sri Lanka) haben Frauen ein höheres Risiko, am Reizdarmsyndrom zu erkranken, als Männer (Verhältnis etwa 2:1)[54].

Die meisten Personen mit Reizdarmsyndrom suchen keine medizinische Hilfe auf. Es lässt sich bisher nicht vorhersagen, welche der Erkrankten Hilfe aufsuchen werden.

Prognose

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Das Reizdarmsyndrom ist weder mit der Entwicklung ernsthafter Darmerkrankungen noch mit einer eingeschränkten Lebenserwartung verbunden. Dennoch kann die Lebensqualität im Einzelfall stark eingeschränkt sein, u. a. durch ständige Schmerzen, unangenehme Stuhlgewohnheiten, Krankschreibungen und durch die Entwicklung sozialer Phobien.

Bei Reizdarm-Patienten treten psychische Erkrankungen, eine überaktive Blase („Reizblase“) und das Fibromyalgiesyndrom gehäuft auf. Die genauen Ursachen hierzu sind bisher unklar.[55][56][57]

Mediale Darstellung

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Eine von Wissenschaftsjournalisten zusammen mit der Bertelsmann Stiftung publizierte Analyse kam 2019 zu dem Ergebnis, dass im Internet das RDS häufig falsch dargestellt wird. So würden auf vielen Websites unrealistische Heilsversprechen gegeben sowie unwissenschaftliche und unbelegte Aussagen getroffen, verbunden mit Werbung für Produkte wie Nahrungsergänzungsmittel und Ernährungsberatung oder Diätempfehlungen, deren Wirksamkeit umstritten oder widerlegt sei.[58]

Siehe auch

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Literatur

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Leitlinien

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Fachliteratur

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Einzelnachweise

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  1. ↑ Die „Nicht-Zöliakie-Glutensensitivität“ (NCGS). 4. April 2018, abgerufen am 7. April 2022.
  2. ↑ S2k-Leitlinie Zöliakie der Deutschen Gesellschaft für Gastroenterologie, Verdauungs- und Stoffwechselkrankheiten e. V. (DGVS). In: AWMF online (Stand 2021), S. 841 ff.
  3. ↑ a b S3-Leitlinie Reizdarmsyndrom. (PDF; 6,5 MB) AWMF-Registriernummer: 021/016. Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften (AWMF) e. V., Juni 2021, S. 1333, abgerufen am 2. Januar 2023.
  4. ↑ Brian E. Lacy, Nihal K. Patel: Rome Criteria and a Diagnostic Approach to Irritable Bowel Syndrome. In: Journal of Clinical Medicine, 26. Oktober 2017, PMC 5704116 (freier Volltext).
  5. ↑ Koppen, Hartmut: Gastroenterologie für die Praxis - 14.2 Funktionelle Magen-Darm-Syndrome, 2010. doi:10.1055/b-002-44909. Seite 177
  6. ↑ a b c d Yu Gu, Guoqiong Zhou, Xiali Qin, Shumin Huang, Bangmao Wang: The Potential Role of Gut Mycobiome in Irritable Bowel Syndrome. In: Frontiers in Microbiology. Band 10, 21. August 2019, ISSN 1664-302X, doi:10.3389/fmicb.2019.01894, PMID 31497000, PMC 6712173 (freier Volltext).
  7. ↑ Thais Fernanda de Campos Fraga-Silva, Luiza Ayumi Nishiyama Mimura, Laysla de Campos Toledo Leite, Patrícia Aparecida Borim, Larissa Lumi Watanabe Ishikawa: Gliotoxin Aggravates Experimental Autoimmune Encephalomyelitis by Triggering Neuroinflammation. In: Toxins. Band 11, Nr. 8, 2019, S. 443, doi:10.3390/toxins11080443.
  8. ↑ S. Botschuijver, O. Welting, E. Levin, D. Maria-Ferreira, E. Koch: Reversal of visceral hypersensitivity in rat by Menthacarin, a proprietary combination of essential oils from peppermint and caraway, coincides with mycobiome modulation. In: Neurogastroenterology and Motility: The Official Journal of the European Gastrointestinal Motility Society. Band 30, Nr. 6, Juni 2018, ISSN 1365-2982, S. e13299, doi:10.1111/nmo.13299, PMID 29383802.
  9. ↑ Yu Gu, Guoqiong Zhou, Xiali Qin, Shumin Huang, Bangmao Wang: The Potential Role of Gut Mycobiome in Irritable Bowel Syndrome. In: Frontiers in Microbiology. Band 10, 21. August 2019, ISSN 1664-302X, doi:10.3389/fmicb.2019.01894, PMID 31497000, PMC 6712173 (freier Volltext).
  10. ↑ Oxford study explores links between personality and the gut microbiome. 29. Januar 2020, abgerufen am 30. Juni 2020.
  11. ↑ M. Jertborn, P. Haglind, S. Iwarson, A. M. Svennerholm: Estimation of symptomatic and asymptomatic Salmonella infections. In: Scandinavian Journal of Infectious Diseases. Band 22, Nr. 4, 1990, ISSN 0036-5548, S. 451–455, doi:10.3109/00365549009027077, PMID 2218408.
  12. ↑ M. I. Vazquez-Roque, M. Camilleri u. a.: A controlled trial of gluten-free diet in patients with irritable bowel syndrome-diarrhea: effects on bowel frequency and intestinal function. In: Gastroenterology. Band 144, Nummer 5, Mai 2013, S. 903–911.e3, ISSN 1528-0012. doi:10.1053/j.gastro.2013.01.049. PMID 23357715. PMC 3633663 (freier Volltext).
  13. ↑ Nase im Darm. Meldung bei Scienceticker.info vom 12. Juni 2007.
  14. ↑ Mark Pimentel: A New IBS Solution: Bacteria – The Missing Link in Treating Irritable Bowel Syndrome. Health Point Press, 2005.
  15. ↑ P. Layer et al.: Update S3-Leitlinie Reizdarmsyndrom: Definition, Pathophysiologie, Diagnostik und Therapie. Gemeinsame Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Gastroenterologie, Verdauungs- und Stoffwechselkrankheiten (DGVS) und der Deutschen Gesellschaft für Neurogastroenterologie und Motilität (DGNM). Hrsg.: AWMF. Juni 2021, Kapitel 2: Pathophysiologie, S. 1335 ff. (awmf.org [PDF]).
  16. ↑ P. R. Brumovsky, G. F. Gebhart: Visceral organ cross-sensitization – an integrated perspective. In: Autonomic neuroscience: basic & clinical. Band 153, Nummer 1–2, Februar 2010, S. 106–115, doi:10.1016/j.autneu.2009.07.006, PMID 19679518, PMC 2818077 (freier Volltext) (Review).
  17. ↑ A. P. Malykhina, J. J. Wyndaele, K. E. Andersson, S. De Wachter, R. R. Dmochowski: Do the urinary bladder and large bowel interact, in sickness or in health? ICI-RS 2011. In: Neurourology and urodynamics. Band 31, Nummer 3, März 2012, S. 352–358, doi:10.1002/nau.21228, PMID 22378593, PMC 3309116 (freier Volltext) (Review).
  18. ↑ Martin Storr: Therapiehierarchie beim Reizdarmsyndrom. In: CME. Band 19, Nr. 7. Springer Verlag, 1. August 2022, ISSN 1614-3744, S. 37–37, doi:10.1007/s11298-022-2498-4 (springermedizin.de [abgerufen am 17. März 2024]).
  19. ↑ P. Layer, V. Andresen et al.: Update S3-Leitlinie Reizdarmsyndrom: Definition, Pathophysiologie, Diagnostik und Therapie. Gemeinsame Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Gastroenterologie, Verdauungs- und Stoffwechselkrankheiten (DGVS) und der Deutschen Gesellschaft für Neurogastroenterologie und Motilität (DGNM). In: Zeitschrift Fur Gastroenterologie. Band 59, Nr. 12, Dezember 2021, ISSN 1439-7803, S. 1323–1415, doi:10.1055/a-1591-4794, PMID 34891206 (thieme-connect.com [abgerufen am 17. März 2024]).
  20. ↑ Martin Storr: Dem Reizdarm mit Achtsamkeit begegnen: Funktionale gastrointestinale Störungen. In: MMW Fortschritte der Medizin. Band 162, Nr. 18, Oktober 2020, ISSN 1613-3560, S. 26–27, doi:10.1007/s15006-020-4457-x, PMID 33074494 (springermedizin.de [abgerufen am 17. März 2024]).
  21. ↑ P. Layer, V. Andresen et al.: Kapitel 5: Ernährung in der Therapie des Reizdarmsyndroms. Hrsg.: AWMF. Juni 2021, S. 1361.
  22. ↑ Martin Storr: Der Ernährungsratgeber zur FODMAP-Diät. Die etwas andere Diät bei Reizdarm, Weizenunverträglichkeit und anderen Verdauungsstörungen. Zuckschwerdt Verlag
  23. ↑ Martin Storr: Der große Patientenratgeber Reizdarmsyndrom: mit FODMAP-Diät. Zuckschwerdt Verlag
  24. ↑ a b A. C. Ford u. a.: Effect of fibre, antispasmodics, and peppermint oil in the treatment of irritable bowel syndrome: systematic review and meta-analysis. In: BMJ. 2008, 337, S. a2313; PMID 19008265
  25. ↑ K. E. Trinkley, M. C. Nahata: Medication management of irritable bowel syndrome. In: Digestion. Band 89, Nummer 4, 2014, S. 253–267, doi:10.1159/000362405, PMID 24992947 (Review) (freier Volltext).
  26. ↑ D. Damaskos, G. Kolios: Probiotics and prebiotics in inflammatory bowel disease: microflora 'on the scope'. In: British journal of clinical pharmacology. Band 65, Nummer 4, April 2008, S. 453–467, doi:10.1111/j.1365-2125.2008.03096.x, PMID 18279467, PMC 2291386 (freier Volltext) (Review).
  27. ↑ A. Nilsson et al.: Gut microbiota mediated benefits of barley kernel products on metabolism, gut hormones, and inflammatory markers as affected by co-ingestion of commercially available probiotics: a randomized controlled study in healthy subjects. In: Clin Nutr ESPEN. Nr. 15, 2016, S. 49–56.
  28. ↑ A. Nilsson et al.: Gut microbiota mediated benefits of barley kernel products on metabolism, gut hormones, and inflammatory markers as affected by co-ingestion of commercially available probiotics: a randomized controlled study in healthy subjects. In: Clin Nutr ESPEN. Nr. 15, 2016, S. 49–56.
  29. ↑ Albrecht et al.: Efficacy and safety of a herbal medicinal product containing myrrh, chamomile and coffee charcoal for the treatment of gastrointestinal disorders: a non-interventional study. (PDF)@1@2Vorlage:Toter Link/bmjopengastro.bmj.com (Seite nicht mehr abrufbar, festgestellt im Mai 2019. Suche in Webarchiven) (PDF) In: BMJ Open Gastro, 2014, 1, S. e000015, doi:10.1136/bmjgast-2014-000015
  30. ↑ C. Vissiennon et al.: Chamomile Flower, Myrrh, and Coffee Charcoal, Components of a Traditional Herbal Medicinal Product, Diminish Proinflammatory Activation in Human Macrophages. In: Planta Med, 2017 Jul;83(10):846-854, doi:10.1055/s-0043-104391.
  31. ↑ C. Vissiennon et al.: Antispasmodic Effects of Myrrh due to Calcium Antagonistic Effects in Inflamed Rat Small Intestinal Preparations. In: Planta Med, 2015 Jan;81(2):116-22. doi:10.1055/s-0034-1383391.
  32. ↑ R. Rosenthal, J. Luettig, N.A. Hering, S.M. Krug, U. Albrecht, M. Fromm, J.D. Schulzke: Myrrh exerts barrier-stabilising and –protective effects in HT-29/B6 and Caco-2 intestinal epithelial cells. In: Int J Colorectal Dis, 2016, doi:10.1007/s00384-016-2736-x.
  33. ↑ Linaclotid: Neues Medikament lindert Obstipation bei Reizdarm. In: Deutsches Ärzteblatt, 21. September 2012.
  34. ↑ Linaclotid bei Reizdarmsyndrom: Zusatznutzen nicht belegt. IQWIG, Pressemitteilung, 1. August 2013.
  35. ↑ Almirall stoppt vorerst Vertrieb von Constella in Deutschland. (Memento vom 2. Mai 2014 im Internet Archive) Almirall, Pressemitteilung, 10. April 2014; abgerufen am 1. Mai 2014.
  36. ↑ Woojung Shina, Hyun Jung Kim: Intestinal barrier dysfunction orchestrates the onset of inflammatory host–microbiome cross-talk in a human gut inflammation-on-a-chip. Proceedings of the National Academy of Sciences 115.45 (2018)
  37. ↑ Rita Rosenthal et al.: Myrrh exerts barrier-stabilising and-protective effects in HT-29/B6 and Caco-2 intestinal epithelial cells. Int J Colorectal Dis. 32(5): 623-634 (2017)
  38. ↑ Helena Hader et al.: Myrrh protects against IL-13-induced epithelial barrier breakdown in HT-29/B6 cells. In: Frontiers in Pharmacology, 2023; 14: 1301800.
  39. ↑ R. L. Shen et al.: Effects of oat beta-glucan and barley beta-glucan on fecal characteristics, intestinal microflora, and intestinal bacterial metabolites in rats. In: J Agric Food Chem, Nr. 60(45), 2012, S. 11301–11308.
  40. ↑ Y. Zhong et al.: Effects of two whole-grain barley varieties on caecal SCFA, gut microbiota and plasma inflammatory markers in rats consuming low- and high-fat diets. In: Br J Nutr., Nr. 113(10), 2015, S. 1558–1570.
  41. ↑ In Deutschland, England und Niederlanden zugelassen als Mittel gegen Reisedurchfall.
  42. ↑ Mark Pimentel: Rifaximin Therapy for Patients with Irritable Bowel Syndrome without Constipation. In: New England Journal of Medicine 2011;364, S. 22–32.
  43. ↑ P. Layer, N. Kashirskaya, N. Gubergrits: Contribution of pancreatic enzyme replacement therapy to survival and quality of life in patients with pancreatic exocrine insufficiency. In: World Journal of Gastroenterology. Band 25, Nummer 20, Mai 2019, S. 2430–2441, doi:10.3748/wjg.v25.i20.2430, PMID 31171887, PMC 6543241 (freier Volltext) (Review).
  44. ↑ John S. Leeds et al.: Some Patients With Irritable Bowel Syndrome May Have Exocrine Pancreatic Insufficiency. In: Clinical Gastroenterology and Hepatology, Volume 8, Issue 5, S. 433–438, doi:10.1016/j.cgh.2009.09.032.
  45. ↑ R. R. Vanga, A. Tansel, S. Sidiq, H. B. El-Serag, M. O. Othman: Diagnostic Performance of Measurement of Fecal Elastase-1 in Detection of Exocrine Pancreatic Insufficiency: Systematic Review and Meta-analysis. In: Clinical Gastroenterology and Hepatology. Band 16, Nummer 8, August 2018, S. 1220–1228.e4, doi:10.1016/j.cgh.2018.01.027, PMID 29374614, PMC 6402774 (freier Volltext) (Review).
  46. ↑ Alexander C. Ford, Alexandra Wright-Hughes et al.: Amitriptyline at Low-Dose and Titrated for Irritable Bowel Syndrome as Second-Line Treatment in primary care (ATLANTIS): a randomised, double-blind, placebo-controlled, phase 3 trial. In: Lancet (London, England). Band 402, Nr. 10414, 11. November 2023, ISSN 1474-547X, S. 1773–1785, doi:10.1016/S0140-6736(23)01523-4, PMID 37858323 (thelancet.com [abgerufen am 17. März 2024]).
  47. ↑ P. Layer, V. Andresen et al.: Update S3-Leitlinie Reizdarmsyndrom: Definition, Pathophysiologie, Diagnostik und Therapie. Gemeinsame Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Gastroenterologie, Verdauungs- und Stoffwechselkrankheiten (DGVS) und der Deutschen Gesellschaft für Neurogastroenterologie und Motilität (DGNM). In: Zeitschrift Fur Gastroenterologie. Band 59, Nr. 12, Dezember 2021, ISSN 1439-7803, S. 1323–1415, doi:10.1055/a-1591-4794, PMID 34891206 (thieme-connect.com [abgerufen am 17. März 2024]).
  48. ↑ P. Layer et al.: Update S3-Leitlinie Reizdarmsyndrom: Definition, Pathophysiologie, Diagnostik und Therapie. Gemeinsame Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Gastroenterologie, Verdauungs- und Stoffwechselkrankheiten (DGVS) und der Deutschen Gesellschaft für Neurogastroenterologie und Motilität (DGNM). Hrsg.: AWMF. Juni 2021, Kapitel 6: Psyche in der Therapie des Reizdarmsyndroms, S. 1363 ff.
  49. ↑ H. Gündel, M. Storr: Psychosomatiker und Internisten müssen zusammenarbeiten. Beim Reizdarm sind Sie im Team erfolgreicher. In: MMW Fortschritte der Medizin. Band 146, Nr. 29-30, 22. Juli 2004, ISSN 1438-3276, S. 24, 26–28, PMID 15540555.
  50. ↑ P. Layer, V. Andresen et al.: Update S3-Leitlinie Reizdarmsyndrom: Definition, Pathophysiologie, Diagnostik und Therapie. Gemeinsame Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Gastroenterologie, Verdauungs- und Stoffwechselkrankheiten (DGVS) und der Deutschen Gesellschaft für Neurogastroenterologie und Motilität (DGNM). In: Zeitschrift Fur Gastroenterologie. Band 59, Nr. 12, Dezember 2021, ISSN 1439-7803, S. 1323–1415, doi:10.1055/a-1591-4794, PMID 34891206 (thieme-connect.com [abgerufen am 17. März 2024]).
  51. ↑ Alexander C. Ford, Alexandra Wright-Hughes et al.: Amitriptyline at Low-Dose and Titrated for Irritable Bowel Syndrome as Second-Line Treatment in primary care (ATLANTIS): a randomised, double-blind, placebo-controlled, phase 3 trial. In: Lancet (London, England). Band 402, Nr. 10414, 11. November 2023, ISSN 1474-547X, S. 1773–1785, doi:10.1016/S0140-6736(23)01523-4, PMID 37858323 (thelancet.com [abgerufen am 17. März 2024]).
  52. ↑ Tanvi Gupta, Brooks D. Cash: In primary care, second-line IBS therapy with amitriptyline vs. placebo reduced symptoms at 6 mo. In: Annals of Internal Medicine. Band 177, Nr. 2, Februar 2024, ISSN 1539-3704, S. JC15, doi:10.7326/J23-0122, PMID 38315998 (acpjournals.org [abgerufen am 17. März 2024]).
  53. ↑ Katrina Ray: Amitriptyline as second-line treatment for IBS in primary care settings. In: Nature Reviews. Gastroenterology & Hepatology. Band 21, Nr. 1, Januar 2024, ISSN 1759-5053, S. 2, doi:10.1038/s41575-023-00873-1, PMID 37990098 (nature.com [abgerufen am 17. März 2024]).
  54. ↑ Natascha van den Höfel et al.: Reizdarmsyndrom. In: Flexikon. DocCheck Medical Services GmbH, abgerufen am 19. November 2022.
  55. ↑ Tatenda A Mudyanadzo, Chandanbindya Hauzaree, Oksana Yerokhina, Nalini Narayanan Architha, Hasan M Ashqar: Irritable Bowel Syndrome and Depression: A Shared Pathogenesis. In: Cureus. Band 10, Nr. 8, ISSN 2168-8184, doi:10.7759/cureus.3178, PMID 30357038, PMC 6197537 (freier Volltext).
  56. ↑ Mihaela Fadgyas-Stanculete, Ana-Maria Buga, Aurel Popa-Wagner, Dan L Dumitrascu: The relationship between irritable bowel syndrome and psychiatric disorders: from molecular changes to clinical manifestations. In: Journal of Molecular Psychiatry. Band 2, Nr. 1, 27. Juni 2014, ISSN 2049-9256, doi:10.1186/2049-9256-2-4, PMID 25408914, PMC 4223878 (freier Volltext).
  57. ↑ Seiji Matsumoto, Kazumi Hashizume, Naoki Wada, Jyunichi Hori, Gaku Tamaki: Relationship between overactive bladder and irritable bowel syndrome: a large-scale internet survey in Japan using the overactive bladder symptom score and Rome III criteria. In: Bju International. Band 111, Nr. 4, April 2013, ISSN 1464-4096, S. 647–652, doi:10.1111/j.1464-410X.2012.11591.x, PMID 23106867, PMC 3654175 (freier Volltext).
  58. ↑ Nicola Kuhrt, Hinnerk Feldwisch-Drentrup: Schlechte und gefährliche Gesundheitsinformationen. (PDF; 7oo kB) In: bertelsmann-stiftung.de. S. 39–42, abgerufen am 30. Mai 2021.
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