Vitamin-B6-Mangel

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Klassifikation nach ICD-10
E53.1 Pyridoxinmangel
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ICD-10 online (WHO-Version 2019)
Pyridoxin

Vitamin-B6-Mangel (auch Pyridoxinmangel) ist ein Mangel an Pyridoxin, Pyridoxamin, Pyridoxal und den phosphorylierten Derivaten dieser chemischen Verbindungen, Vitamere des Vitamin B6. Ein Mangel an Vitamin B6 ist sehr selten und tritt in Zusammenhang mit Mangelernährung und der Einnahme bestimmter Medikamente auf. Die hauptsächlichen Symptome sind Dermatitis, Glossitis und mikrozytäre Anämie.

Ursache

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Über verringerte Konzentrationen von Pyridoxal-5-phosphat (PLP), also der wichtigsten aktiven Form von Vitamin B6, im Blutplasma wurde bei Asthma, Diabetes Mellitus, Alkoholkrankheit, Herzerkrankungen, Schwangerschaft, Brustkrebs, Hodgkin-Lymphom und Sichelzellenanämie berichtet.[1] Patienten mit Urämie können auch betroffen sein.[2] Da Vitamin B6 in manchen Lebensmitteln reichlich vorhanden ist, aber auch licht- und hitzeempfindlich ist, sind eine einseitige Ernährung oder eine Unterernährung weitere mögliche Ursachen.

Die Medikamente Isoniazid, Penicillamin, Hydralazin und Levodopa/Carbidopa stehen in Verbindung mit Vitamin-B6-Mangel, da sie in den Pyridoxinstoffwechsel eingreifen.[3][4][5]

Es traten wenige Fälle in den Jahren 1952 bis 1953, vor allem in den Vereinigten Staaten bei Kindern auf, die einen Muttermilchersatz ohne Pyridoxin erhalten haben.[6]

Klinische Erscheinung

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Leichter Mangel an Vitamin B6 verursache unspezifische Symptome wie Stomatitis, Glossitis, Cheilitis, Verwirrtheit, Depression und möglicherweise Periphere Neuropathie.[7][3] Schwerer Mangel steht in Verbindung mit Seborrhoischer Dermatitis, Mikrozytärer Anämie und Krampfanfällen.[7]

Vitamin-B6-Mangel kann zu erhöhten Homocysteinplasmakonzentrationen führen, was ein Risikofaktor für Atherosklerose und venöse Thrombose ist.[8]

Pyridoxinabhängige Epilepsie

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Ein angeborener Fehler des Pyridoxinmetabolismus ist für die pyridoxinabhängige Epilepsie verantwortlich, die zu schwierig behandelbaren Krampfanfällen bei Neugeborenen führt.[5][6]

Untersuchungsmethoden

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Untersuchungen zum Vitamin-B6-Status werden traditionell in direkte Tests (Vitaminkonzentrationen im Blutplasma, Blutzellen oder Urin) oder indirekt Tests (Aminotransferasesättigung von Erythrozyten durch Pyridoxal-5'-phosphat [PLP] oder Tryptophanmetabolite) unterteilt. Diese Tests zeigen meistens das relative Maß der Vitamin-B6-Einnahme an. Sie eignen sich nur um eine Vitamin-B6-Zunahme oder Abnahme im Körper festzustellen. Absolute Werte, die eine ausreichende Versorgung oder einen Mangel bedeuten, sind grundsätzlich problematisch zu erfassen. Es gibt daher wenig wissenschaftliche Evidenz, welche Testergebnisse für ein ausreichendes Niveau oder einen tatsächlichen Mangel stehen.[7]

PLP im Blutplasma ist wahrscheinlich der beste Einzelindikator für den Vitamin-B6-Status des Körpers, da er den Grad der Gewebeeinlagerung widerspiegelt.[9]

Plasma-PLP wird mit einem enzymatischen Test, dem Apo-Tyrosin-Decarboxylase-Assay gemessen. Dieser Assay ist gut standardisiert und es gibt normalerweise gute Übereinstimmungen zwischen Laboren.[7]

Behandlung

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Bei einer Behandlung von Vitamin-B6-Mangel wird das fehlende Vitamin ersetzt. Da die Überdosierung bleibende neurologische Schäden verursachen kann, werden verschiedene Tageshöchstdosen empfohlen. Während 100 mg pro Tag als sichere Grenze gelten,[10] werden bei der Therapie akuter Krampfanfälle im Fall der pyridoxinabhängigen Epilepsie Dosen zwischen 200 mg und 500 mg pro Tag oder 15 bis 30 mg pro kg Körpergewicht und Tag verwendet. Alternativ ist auch eine Therapie mit Pyridoxalphosphat möglich.[11]

Aufnahme mit der Nahrung

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Die empfohlene diätische Tagesdosis von Vitamin B6 für gesunde Menschen reicht bei Kindern von 0,5 bis 1 mg, bei jungen Frauen und Männern ist sie 1,3 mg und steigt auf 1,7 mg für Männer über 50 Jahren und 1,5 mg für Frauen die älter als 50 Jahre sind.[12]

Einzelnachweise

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  1. ↑ James E. Leklem: Handbook of Vitamins – Vitamin B6. Hrsg.: Lawrence J. Machlin. 2. Auflage. M. Dekker, 1991, ISBN 978-0-8247-8351-8, ISSN 0071-7223.
  2. ↑ Shyamala Dakshinamurti, Krishnamurti Dakshinamurti: Handbook of Vitamins. Hrsg.: Robert B. Rucker, Janos Zempleni, John W. Suttie, Donald B. McCormick. 4. Auflage. CRC Press, 2012, ISBN 978-1-4200-0580-6, Vitamin B6, S. 321.
  3. ↑ a b Amer A. Ghavanini, Kurt Kimpinski: Revisiting the evidence for neuropathy caused by pyridoxine deficiency and excess. In: Journal of clinical neuromuscular disease. Band 16, Nr. 1, September 2014, S. 25–31, doi:10.1097/CND.0000000000000049 (englisch, Review).
  4. ↑ Philippe Lheureux, Andrea Penaloza, Mireille Gris: Pyridoxine in clinical toxicology: a review. In: European journal of emergency medicine. Band 12, Nr. 2, April 2005, S. 78–85, doi:10.1097/00063110-200504000-00007 (englisch).
  5. ↑ a b Andrews' Diseases of the Skin. 10. Auflage. Saunders Elsevier, 2006, ISBN 0-7216-2921-0.
  6. ↑ a b John H Menkes: Textbook of Child Neurology. Henry Kimpton Publishers, 1980, ISBN 0-8121-0661-X.
  7. ↑ a b c d National Academies Press (Hrsg.): Institute of Medicine (US) Standing Committee on the Scientific Evaluation of Dietary Reference Intakes and its Panel on Folate, Other B Vitamins, and Choline. Dietary Reference Intakes for Thiamin, Riboflavin, Niacin, Vitamin B6, Folate, Vitamin B12, Pantothenic Acid, Biotin, and Choline – 7, Vitamin B6. Washington (DC) 1998, ISBN 0-309-59725-0 (englisch, nih.gov).
  8. ↑ E. B. Rimm, W. C. Willett, F. B. Hu, L. Sampson, G. A. Colditz, J. E. Manson, C. Hennekens, M. J. Stampfer: Folate and vitamin B6 from diet and supplements in relation to risk of coronary heart disease among women. In: JAMA. Band 279, Nr. 5, 4. Februar 1998, S. 359–364, doi:10.1001/jama.279.5.359 (englisch).
  9. ↑ A. Lui, L. Lumeng, G. R. Aronoff, T. K. Li: Relationship between body store of vitamin B6 and plasma pyridoxal-P clearance: metabolic balance studies in humans. In: The Journal of laboratory and clinical medicine. Band 106, Nr. 5, November 1985, S. 491–497, PMID 4056565 (englisch).
  10. ↑ M. B. Katan: [How much vitamin B6 is toxic?]. In: Nederlands tijdschrift voor geneeskunde. Band 149, Nummer 46, November 2005, S. 2545–2546, PMID 16320662.
  11. ↑ S. Stockler, B. Plecko, S. M. Gospe, M. Coulter-Mackie, M. Connolly, C. van Karnebeek, S. Mercimek-Mahmutoglu, H. Hartmann, G. Scharer, E. Struijs, I. Tein, C. Jakobs, P. Clayton, J. L. Van Hove: Pyridoxine dependent epilepsy and antiquitin deficiency: clinical and molecular characteristics and recommendations for diagnosis, treatment and follow-up. In: Molecular Genetics and Metabolism. Band 104, Nummer 1–2, 2011 Sep-Oct, S. 48–60, doi:10.1016/j.ymgme.2011.05.014, PMID 21704546 (Review).
  12. ↑ Institute of Medicine (Hrsg.): Dietary Reference Intakes – The Essential Guide to Nutrient Requirements. The National Academies Press, Washington DC 2006, ISBN 978-0-309-15742-1, doi:10.17226/11537.
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