Diskussion:Venlafaxin

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Venlafaxin eine Partydroge?

wirkung setzt direkt am ersten tag ein!...allerdings eher nebenwirkung...dopaminerge wirkung teilweise sehr extrem...hauptwirkung laut mehrerer aussagen erst nach ca. 3 wochen. (nicht signierter Beitrag von 77.21.54.11 (Diskussion | Beiträge) 01:31, 17. Mär. 2010 (CET))

Venlafaxin als Partydroge?? Das muß aber eine sehr lange Party sein...die Wirkung von Venlafaxin 8trevilor) setzt frühestens nach 5 Tagen ein (laut FI nach 10-14 Tagen) - und dann müßte man es auch durchgehend nehmen. --rucksack 15:51, 15. Apr 2006 (CEST)

mir konnte auch kein einziger arzt in meinem umfeld (und deren sind viele) dieses gerücht bestätigen. alle betonen, daß venflaxin weder abhängig macht, noch als partydroge eingesetzt werden kann, es scheint hier wirklich ein gerücht zu sein, und ich empfehle die löschung dieses absatzes (user)

Definitiv keine Partydroge, mich hat es schläfrig gemacht und impotent während des Einnahmezeitraumes und noch fast 2 Wochen danach!! --134.155.99.41 13:02, 10. Apr. 2007 (CEST)

Neben einer deutlich stärkeren Müdigkeit hatte ich unter Venlafaxin (150 mg/tag) eine deutlich reduzierte Gefühlswelt sowie einen deutlich reduzierten Sexualtrieb. Keine Ahnung wer sich sowas unter "Partydroge" vorstellt. --Gawyn Luinrandir 19:45, 18. Jun. 2007 (CEST)

Mein Psychiater meint, dass es bei Gesunden keine Wirkung hat. Mit Benzodiazepinen fühlen sich hingegen auch Gesunde besser. Deshalb soll Venflaxin auch nicht abhängig machen.(Der vorstehende, nicht signierte Beitrag stammt von 84.227.181.105 (Diskussion • Beiträge) 22:45, 12. Mar 2008) Flyingtrigga 22:56, 12. Mär. 2008 (CET)

nur ein paar der nebenwirkungen

Magen-Darm-Beschwerden wie Übelkeit, Verstopfung, Diarrhoe, Schwindel, Libidoabnahme, Apathie, Mydriasis, Tinnitus, Schwitzen, Ejakulations-, Orgasmus- u. Potenzstör., Hypotonie, Gähnen..., nicht so richtig für eine party geeignet --Flyingtrigga 23:03, 12. Mär. 2008 (CET)

In einem Sinn ist es dann doch Partydroge: Ich profitiere als Patient seit gut 3 Jahren von dem Medikament. Alles was ich in den davor liegenden 9 Jahren genommen habe, hat nicht so gut geholfen. Leider ist das abhängig von der Person. Bei jedem wirkt es nicht. Und seit dem ich es nehme, gehe ich auch wieder auf Partys. Und für "danach" hat es mir die Gefühle nicht genommen. Sondern wiedergegeben. FH 25.1.2009 (sorry, dass ich nicht unterschreibe) PS: Seit diesem Jahr gibt es nun endlich Generika.

mir ist aus sicherer Quelle bekannt, dass kleinere Dosen, so 15-25mg als Partydroge genommen werden. Soll einen aufputschenden Effekt haben. Allerdings größere Dosen, 150mg, ein Partykiller sind und zu Übelkeit führen. --Babalu7 14:34, 27. Mär. 2011 (CEST)

Mit so einer niedrigen Dosierung könnte es klappen, ich würde aber nicht bis 37,5 mg hochgehen, das ist die übliche ambulante Einschleichdosis, die meist schon erhebliche unangenehme Nebenwirkung hervorruft, wie Tinnitus, Schwitzen, Nervosität oder Tremor. Eine andere Möglichkeit, Party zu machen, wäre einen starken Kaffee zu trinken, sich mit verrückten Freunden zu verabreden und sich einmal von den Hemmungen des Alltags zu befreien, ganz ohne Substanzen. Man muss sich nur mal wieder daran erinnern, wie man als Kind das Leben zur Party gemacht hat, und sich dann erlauben, mal wieder Kind zu sein. Antidepressiva und speziell Venlafaxin greifen ziemlich gravierend in die Hirnchemie ein, ich weiß nicht ob ich bereit wäre, meinen Synapsen das anzutun, wenn ich nicht psychisch krank wäre. 85.180.155.171 01:21, 19. Okt. 2012 (CEST)

Unerwünschte Wirkungen

Ich bin von Venlafaxin (retardiert, nach und nach hochdochsiert von 75mg/Tag bis zu 300mg/Tag) zunächst für mehrere Monate manisch (im Sinne einer bipolaren Phase) geworden, bevor es mir geholfen hat. Vor der Einnahme hatte ich keine manischen Phasen. Könnte man auch noch mit aufnehmen. (nicht signierter Beitrag von 78.94.87.141 (Diskussion) 02:44, 13. Feb. 2013 (CET))

tach auch. habe trevilor genommen (ärztlich verordnet, nicht aus SPASS!SPASS!NOCH_MEHR_SPASS!-Gründen) & bereits mehrere absetzversuche hinter mir. jedes mal gab es absetzerscheinungen wie im artikel beschrieben, die ich als leichte entzugserscheiningen werten würde, z.b. die elktrischen schläge habe ich sehr deutlich in unterschiedlicher stärke (gehabt).

Bitte genau zwischen Entzugserscheinungen und Absetzerscheinungen [1] unterscheiden! Da SSRIs nicht abhängig machen, gibt es keine Entzugserscheinungen, nur Absetzerscheinungen, wenn sich der Körper wieder umstellen muß...

spitzfindig! Nach WHO sind das alles Entzugserscheinungen. Und SSRI machen nun mal physisch abhängig, ähnlich wie viele andere Sachen (z.B. von Betablockern bekannt). Grüße --Philipp-R.Schulz 16:53, 28. Aug 2006 (CEST)

Hast Du auch eine seriöse Quelle für die Aussage, daß SSRIs abhängig machen? Daß das nicht wenige Leute behaupten, weiß ich auch. Aber ich hätte gerne Belege dafür. Und Spitzfindigkeit halte ich in solchen Fällen durchaus für angebracht, da ansonsten den SSRIs droht, mit Medikamenten in einen Topf geworfen zu werden, die wirklich abhängig machen.

Ich denke es ist klar, dass es spürbare Auswirkungen gibt, wenn man das Medikament nicht mehr einnimmt. Es dauert dann wohl einige Zeit, bis diese Symptome abklingen. Das bedeutet auch, dass der Körper danach nicht mehr auf das Medikament angewiesen ist, der Patient ist geheilt, oder ein Rückfall in z.B. Depression ist leider möglich.

Anders als z.B. beim Heroin-Entzug tritt aber kein Entzugsverhalten auf. D.h. es gibt keine SSRI-Junkies, die alles Geld verpulvern, um sich privat SSRI zu kaufen, wenn es der Doktor nicht mehr verschreibt.

Es gibt auch keine Toleranzentwicklung, d.h. dass nach Einnahme von SSRI die Rezeptoren im Gehirn verändert werden, und zwar zum Guten, und es heißt nicht, dass man nun die erste SSRI Menge für die veränderten Rezeptoren braucht und eine höhrere Dosis SSRI, um noch mehr Rezeptoren zu verändern, weil man sonst nichts mehr von der Wirkung spüren würde.

Ich war mal so frei die Überschrift aus "Absetzerscheinungen" zu "Unerwünschte Wirkungen" zu ändern, da im Artikel keine Überschrift "Absetzerscheinungen" mehr existiert. --Gawyn Luinrandir 13:27, 2. Mai 2007 (CEST)

Folgender Satz ist etwas "krumm":

Laut Packungsbeilage ist und andere Übelkeit eine sehr häufige Nebenwirkung (mehr als 10% der Patienten); unter anderem Erbrechen, Appetitlosigkeit, Verstopfung, Schwindel, Schlaflosigkeit, Nervosität, Zähneknirschen, Zittern und Sehstörungen sind häufig (1%–10% der Patienten).

Ich würde gerne den ganzen Absatz sinngemäß folgendermaßen ändern:

Zu Beginn der Einnahme können Nebenwirkungen auftreten:

Lt. Packungsbeilage tritt sehr häufig (>10% der Patienten) ... auf. Häufig ( 1 ... 10%) tritt ... auf. Weiterhin wird noch über ... (0.1 ... 1%) sowie ... (<0.1%) berichtet.

Da ich etwa zwei Jahre das Medikament einnahm (und es bis Februar 2007 auch erfolgreich abgesetzt habe) dürfte ich noch eine Packungsbeilage bei mir rumfliegen haben für die genauen Nebenwirkungen. Falls mich keiner mit Argumenten von der Änderung abhält werde ich diese in etwa einer Woche vornehmen. --Gawyn Luinrandir 13:27, 2. Mai 2007 (CEST)

An den ersten Poster: Die Erscheinungen gibt es wohl, weil du das Medikament sofort abgesetzt hast. Du musst die Dosis zuerst verringern und langsam auf Null reduzieren. Sonst gibt es auch noch Temperaturabfall und andere weniger lustige Folgen, die beim Sofort-Absetzen möglich sind. Ich hab übrigens auch das Medikament. Zuvor spürte ich bei Johanniskrauttropfen eine gewisse Wirkung. Von dem hier hab ich ausser Nervosität bisher keine Wirkung. Lasse es dann wohl wieder weg. Schade, dass ich von dem Medi nicht profitieren kann. 85.180.155.171 01:41, 19. Okt. 2012 (CEST)

Das ist ja mal wieder ein gefährliches Halbwissen, was einzelne Personen hier verbreiten. Zwischen Absetz- und Entzugserscheinungen zu unterscheiden ist vollkommen abwegig und unnötig. Selbstverständlich ist der Begriff "Absetzerscheinungen" ein frei erfundener Euphemismus für Entzugserscheinungen. Der Pharmaindustrie ist er zu Marketingzwecken recht und den Psychiatern um die Patienten nicht mit dem Schlagwort "Entzugserscheinungen" zu verängstigen. Bei den manchmal so genannten Absetzerscheinungen handelt es sich aber um nichts anderes als Entzugserscheinungen. Generell muss man zwischen dem Alltagsbegriff "Abhängigkeit" und dem medizinischen Begriff "Abhängigkeitserkrankung" unterscheiden. "Abhängigkeitserkrankung" ist das, was wir im Alltag Sucht nennen, also z.B. Alkoholabhängigkeit, Heroinsucht, Tablettenabhängigkeit etc. Wenn wir von "Abhängigkeit" sprechen, meinen wir oft körperliche Abhängigkeit (also Entzugserscheinungen beim Absetzen) oder auch Sucht. Der Begriff "Abhängigkeit" ist also sehr unpräzise und hat mehrere Bedeutungen. Das Vorhandensein von Entzugserscheinungen ist nur eines von sechs Kriterien (Anhaltender Konsum trotz schädlicher Folgen, Verlangen/Zwang zu konsumieren, Toleranzentwicklung, Entzugserscheinungen, Kontrollverlust, Eingeengtes Denke/Vernachlässung anderer Aktivitäten), von denen mindestens drei über einige Monate zutreffen müssen, um von einer Abhängigkeitserkrankung sprechen zu können. Das nach dem längeren Konsum einer Substanz Entzugserscheinungen auftreten ist also allein absolut kein hinreichendes Kriterium dafür, ob die Substanz eine Abhängigkeitserkrankung erzeugt. 85.180.155.171 01:39, 19. Okt. 2012 (CEST)

Signifikant erhöhte Suizidalität NICHT wegen Antriebsteigerung

Ich finde, wir sollten den Grund "Antriebsteigerung" für die erhöhte Suizidalität entfernen, denn andere wesentlich stärker antriebsteigernde Mittel, wie z.B. Adderall oder Dexedrine (Amphetaminmedikamente) führen nicht zu einer sigifikant erhöhten Suizidalität. Alleine Adderall wurde in den USA 37 Millionen mal in 4 Jahren verschrieben, so eine "Nebenwirkung" wäre sicher aufgefallen. Der Grund ist eher die Verflachung der Gefühlstiefe, dmit einhergehend auch die Abnahme der Todesangst. Es ist ein zweischneidiges Schwert, einerseits eine Erleichterung für den Patienten, wenn er weniger Sorgen empfindet, andererseits geht man dann auch recht "sorglos" in den Freitod. --134.155.99.41 14:28, 3. Mai 2007 (CEST)

Ich denke, daß die erhöhte Antriebssteigerung durchaus ein Aspekt ist, der zu einer erhöhten Suizidalität führt. Vielleicht ist es nicht der einzige Aspekt der zu der erhöhten Suizidalität führt. Dann sollten aber die anderen Aspekte ergänzend aufgeführt werden und nicht anstelle von Antriebssteigerung. Sowohl Adderall als auch Dexedrine sind keine SNRI sondern Medikamente auf Amphetaminbasis; sie wirken auf einer anderen Basis als Venlafaxin. Wenn man die Antriebssteigernde Wirkung und die damit eventuell zusammenhängende Suizidalität diskutieren will, erscheint mir ein Vergleich mit anderen SSNRI oder SSRI sinnvoller als ein Vergleich mit einem völlig anderen Medikament. Meine persönliche Erfahrung mit Venlafaxin war eine nahezu vollkommene Abschaltung aller Gefühle. Dadurch hatte ich auch kein Bedürfnis mehr nach einem Freitod. IMHO ist es auch unlogisch sich umzubringen weil man keine Todesangst verspürt. Nach Aussage meiner Ärztin tritt die erhöhte Suizidalität durch Antriebssteigerung bei vielen Antidepressiva auf und ist nicht auf Venlafaxin beschränkt. Eine Quelle, die die erhöhte Suizidalität auf die Verflachung der Gefühlstiefe zurückführt wäre sinnvoll. --Gawyn Luinrandir 18:54, 3. Mai 2007 (CEST)

Die Aussage deiner Ärztin, dass die erhöhte Suizidalität auf Antriebsteigerung beruht, ist nach meinem Dafürhalten unlogisch, denn eine Antriebssteigerung ist zunächst mal etwas Positives und für sich genommen noch kein Grund, Suizid zu begehen, eher im Gegenteil ist es ein lebensbejahendes Zeichen, ein Zeichen von Vitalität, von Lebendigkeit. Viel gefährlicher ist die Ausschaltung von starken Gefühlen wie z.B. Todesangst und das dürfte wesentlich mehr zur Erhöhung der Suizidalität beitragen als jede Antriebssteigerung, die in meinen Augen sogar erstrebenswert ist. Ich denke, wir sollten hier die Gewichtung bei der Beurteilung der Suizidalität definitiv auf den Aspekt der doch unerwünschten Gefühlsverflachung legen und nicht auf den Aspekt der Antriebssteigerung. Ich zumindest hatte unter Antidepressivum überhaupt kein Empfinden mehr für den Wert des Lebens an sich und agierte so, als hätte ich mein Leben an irgendeiner Strassenecke gefunden, bereit, es jederzeit wieder wegzuwerfen. --134.155.99.41 21:25, 3. Mai 2007 (CEST)

Wenn die Antriebssteigerung vor der Stimmungsaufhellenden Wirkung einsetzt, dann besteht ein erhöhtes Risiko dafür, daß bereits bestehende Suizidpläne in die Tat umgesetzt werden. Wer an einer Depression und einem starken Antriebsverlust leidet kann Suizidpläne haben, setzt die aber nicht um, weil er sich dazu nicht aufraffen kann. Unter dem Einfluss von Venlafaxin (oder anderen antriebssteigernden Antidepressiva) kann es dazu kommen, daß eine deutliche Antriebssteigerung vor einer stimmungsaufhellenden Wirkung eintreten kann. Das heisst für den Betroffenen dann, daß er in der Lage ist seine Suizidpläne umzusetzen. Ich verstehe nicht, wie eine verringerte Angst vor dem sterben zu einer erhöhten Suizidalität führen soll. Ich wähle doch nicht einfach so den Freitod nur weil ich keine Angst vor dem sterben habe ? *wunder*. Venlafaxin wird auch zur Behandlung von Angststörungen eingesetzt. Ich denke, daß gerade in diesem Bereich die Verringerung der Gefühlstiefe gewollt ist. Bei Personen, die zum Beispiel an einer Angst vor weiten Räumen leiden, kann diese Angst so weit gehen, daß sie ihre Wohnung nicht mehr verlassen können. In dem Fall ist es IMHO gewollt, daß starke Gefühle ausgeschaltet werden um diesen Menschen zu helfen. Allgemein finde ich diese Quelle zur Frage "Suizidalität unter Antidepressiva" ganz hilfreich: http://www.aerzteblatt.de/v4/news/news.asp?id=26674. --Gawyn Luinrandir 08:56, 4. Mai 2007 (CEST)

Ich verstehe nicht, wie eine Antriebssteigerung zu einer erhöhten Suizidalität führen soll, denn für einen Depressiven ist es einfacher, sich auf die Schienen zu legen, als von dort wieder aufzustehen. Eher sehe ich einen Grund für eine erhöhte Suizidalität darin, dass Patienten sich eine Besserung ihrer Situation durch die Medikation erhoffen und wenn sie merken, es bessert sich nicht, dann verlieren sie vollends ihren Lebenswillen. Nochmals, wenn eine Antriebsteigerung an sich die Suizidalität erhöhen würde, so müsste doch eine Verordung von Amphetamin, also dem stärksten antriebsteigernden Medikament anstelle eines Antidepressivums bei einem solchen Patienten eine fatale Wirkung haben. Hat es aber nicht, denn in den USA werden extrem viele Amphetaminrezepte ausgestellt(engl. Wiki "Adderall"), jedoch wurde unter Amphetamin keine erhöhte Suizidalität festgestellt, auch nicht unter depressiven Patienten, was wohl auf die stimmungsaufhellende Wirkung des Amphetamins zurückzuführen sein dürfte. Ergo ist nicht die Antriebssteigerung das Problem, sondern tatsächlich die Gefühlsverflachung, es ist ein Leben auf Sparflamme, zum Verlöschen fehlt da nicht viel. Von einer stimmungsaufhellenden Wirkung unter Antidepressivum konnte ich jedenfalls nichts verspüren, ich hatte eher das Gefühl, als ob ich Watte im Kopf hätte. --134.155.99.41 09:34, 4. Mai 2007 (CEST) PS: In dem von dir velinkten Artikel ist von einer Antriebsteigerung in Verbindung mit Suizid keine Rede.

Ich kann das bestätigen was die IP 134.155.99.41 schreibt. Gawyn Luinrandi sagt nur das nach was in verschiedenen Publikationen steht, und das ist IMO absolut oberflächlich. Zu den Tatsachen die 134.155.99.41 schreibt kommt die Gefahr eines Serotonin-Syndroms. Ich persönlich ordne Mirtazapin und Venlafaxin bereits in die Kategorie Pseudoantidepressiva ein. Ich kenne einen Fall von extremen Venlafaxinmissbrauch, der Patient bekam nichts weiter als starke Kopfschmerzen und Serotonin-Syndrom. Und warum kam es zu Missbrauch??? Ich glaube der Patient war zu dem Zeitpunkt so unzufrieden mit seiner Situation unter Vanlafaxin dass er deshalb zum Missbrauch griff um aus dieser Situation zu fliehen - Flucht erwies sich dann als erfolglos und ist ein Borderline-Syndrom, da die Selbstschädigung der Zweck des Missbrauchs ist. --Matthias Pester Disk. (Matze6587) 12:47, 4. Mai 2007 (CEST)

Danke, Matze. Bei manchen Psychiatern kann man nicht umhin, an deren fachlicher als auch menschlicher Kompetenz zu zweifeln, vor allem wenn so Begründungen kommen wie: „Das darf ich Ihnen nicht verschreiben.“ Sie verschreiben also nicht das was hilft, sondern das was erlaubt ist. Man benötigt auch kein Hochschulstudium, der gesunde Menschenverstand reicht, um zu erkennen, dass es nicht der mangelnde Antrieb ist, der einen depressiven Menschen davon abhält, seinem Todeswunsch nachzugeben, sondern die Todesangst. Als ob das Sich-Fallen-Lassen von einer Brücke einer besonderen Antstrengung bedürfte oder als ob es anstrengender wäre, einfach auf den Schienen stehen zu bleiben, statt weiter zu laufen, etc. Ich möchte nicht wissen, wie viele zum Freitod getrieben wurden durch falsche Medikation oder durch das Vorenthalten von wirklich helfenden Medikamenten. Es ist erschreckend zu sehen, wie viele Medikamente in Deutschland verboten sind, die z.B. in Nordamerika (USA und Kanada) erlaubt sind. --134.155.99.42 23:23, 4. Mai 2007 (CEST)

So weit würde ich nicht gehen. Es gibt Erkrankungen bei denen Amphetaminartige gefährlich sind. Jedoch ist die Kombination Neroleptika/SNRI sehr zweifelhaft. Monobehandlung mit Neuroleptika ist einfach logischer. Die Kombination bringt zu viele Nachteile. Es ist besser manisch depressive Patienten ohne Behandlung zu lassen oder mit Valproat oder Lithium zu stabilisieren und lediglich wenn sich die manische Phase anbahnt sofort mit Neuroleptika gegenzusteuern, als eine Dauerbehandlung mit Atypika-SNRI Cocktails denen man zeitweise Valproinsäure beimengt obwohl letztere als Monobehandlung zur Stimmungsstabilisierung vorgesehen ist. Ich habe selbst gesehen wie erfolglos versucht wurde eine manische Phase mit Lorazepam aufzuhalten, welch edles Ansinnen der Ärzte - oder war es pure Berechnung da sie einen Dauerpatienten mehr brauchten??? Sie setzen in der manischen Phase Lorazepam ein dass die Schäden möglichst groß werden dass sie dann jahrelang ihren Atypika-SNRI-Cocktail verkaufen können. Das selbe Team verwendete die Unterschrift eines unzurechnungsfähigen Patienten für eine Versuchsreihe. nun gut, Wikipedia ist kein Forum zum publizieren von Psychiatrieskandalen. Ich plane die SNRI aus dem ADHS-Artikel zu entfernen, das ist ME purer Schwachsinn diese Mittel bei ADHS einzusetzen. Patienten bei denen Methylphenidat nicht die gewünschte Wirkung bringt wurden ME falsch diagnostiziert. --Matthias Pester Disk. (Matze6587) 10:07, 5. Mai 2007 (CEST) PS: Zur Todesangst: Es gibt auch Leidensdruck der in den Suizid führt und wenn Gefühle verflacht sind ist theoretisch auch das Leiden verflacht. Manisch depressive erkennen in klaren Momenten was sie für einen Blödsin gemacht haben und werden dann aufgrund von Scham in den Suizid getrieben. man kann nicht alles über einen Kamm scheren, es gibt zu viele Ursachen, und nicht nur die Todesangst hält vom Suizid ab. Ich würde nicht so weit gehen und behaupten dass Menschen bewusst in den Suizid getrieben werden. --Matthias Pester Disk. (Matze6587) 10:22, 5. Mai 2007 (CEST)

Nein, da interpretierst du zu viel in meinen Text hinein, ich würde es nicht wagen irgendjemandem zu unterstellen, er würde Menschen bewusst in den Suizid treiben, das würde ja schon an Mord grenzen. Und ein Arzt mit mangelnder fachlicher und menschlicher Kompetenz muss nicht zwingend ein Mörder sein, so weit würde ich nicht gehen. Ich frage mich hingegen, warum in Deutschland z.B. nicht nur Amphetamine, sondern auch DRIs (Dopaminwiederaufnahmehemmer) verboten sind, in den USA hingegen ein DRI-Präparat (Wellbutrin) immerhin das am 4-häufigsten verschriebene Antidepressivum ist. Sind denn die Menschen deart verschieden? Ich denke nicht, es ist eher eine andere Mentalität, die dieser Verschreibungspraxis zugrunde liegt. Hierzulande hat man eine fast schon panische Angst davor, Patienten süchtig zu machen, in Nordamerika vertrauen die Ärzte (und der Gesetzgeber) den Patienten anscheinend mehr. Dies führt dazu, dass in Deutschland den Patienten diejenigen Medikamente veweigert werden, welche wirklich helfen könnten und man ihnen stattdessen Medikamente gibt, die gar nicht helfen oder gar schaden. Hierin könnte man durchaus eine unterlassene Hilfeleistung oder einen ärztlichen Kunstfehler sehen. --134.155.99.42 23:45, 5. Mai 2007 (CEST) Um nochmal auf den Suizid zurückzukommen: Ich glaube nicht, dass Scham oder Leiden die Haupttriebfedern sind, sondern es im Wort "Lebensmüde" sehr gut zum Ausdruck kommt, was den meisten zu schaffen macht: Es ist die Müdigkeit, man lässt sich einfach fallen, weil man keine Kraft mehr hat zum Weiterleben. Dies war jedenfalls bei mir das Hauptproblem und es wurde durch die Antidepressiva noch verschlimmert, welche einen sedierenden Einfluss auf mich hatten. Es stellte sich heraus, dass meine Depression eine Komorbidität meiner ADHS war. --134.155.99.42 14:01, 6. Mai 2007 (CEST)

Tut mir sehr leid, aber das ist alles Unsinn! Bei einer Depression ist eine Antriebssteigerung ein ernstes Problem, vor allem wenn die zentralen depressiven Symptome (z.B. Gefühl der Sinnlosigkeit...) noch bestehen. Die Antriebssteigernde Wirkung tritt sehr früh ein. Und zu diesem Zeitpunkt "schaffen" es die Patienten dann eben "endlich" sich zum Suizid "durchzuringen". Das ist alles. vorstehender nicht signierter Beitrag stammt von IP 77.11.3.211

Anscheinend bist du kein Betroffener, sondern nur einer, der eher vom Hörensagen über diese Problematik Bescheid weiss, denn gerade die Antriebslosigkeit ist nicht nur symptomatisch für Depressionen, sondern auch ein ernsthaftes Problem, die meisten, einschliesslich mir, hatten das Gefühl, regelrecht gelähmt zu sein in depressiven Phasen, sich zu nichts aufraffen zu können, in ein Loch gefallen zu sein. Die Antriebssteigerung hingegen hatte ich wie eine Befreiung aus den Fesseln erlebt. Warum nur hängt man so sehr alten Weltbildern nach, anstatt zu glauben, was die Patienten erzählen? Dahinter steckt wahrscheinlich zum Teil die Angst vor den Patienten, man möchte wie in schlechten alten Psychiatriefilmen die Patienten ruhig gestellt wissen, die chemische Zwangsjacke im Hinterkopf, nach dem Motto mancher Ärzte: „Ist der Patient ruhig, habe auch ich meine Ruhe!“ Wie menschenverachtend! --Doublemint 09:18, 22. Jul. 2008 (CEST)

Die Antriebsteigernde Wirkung als Ursache der höheren Suizidalität wird in mehreren Foren zur Depression von Betroffenen genannt. Weiterhin sprechen auch Fachpublikationen von der Gefahr des Suizids durch Antriebssteigerung.

Die Mehrheit der Betroffenen in mehreren Foren nimmt die Antriebssteigerung eher positiv auf. --Doublemint 12:26, 28. Jul. 2008 (CEST)

Zitat: "Während der ersten Behandlungswochen kann besonders bei gehemmt-depressiven Patienten der Antrieb gesteigert sein, ohne dass die Stimmung bereits ausreichend aufgehellt ist. Dies birgt das vorübergehende Risiko erhöhter Suizidalität. " aus http://www.aerzteblatt.de/v4/archiv/artikel.asp?src=heft&id=46728

Zitat: "Wie bei Serotonin-Wiederaufnahmehemmern ist mit Antriebssteigerung zu rechnen. Verzögert sich bei gehemmt-depressiven Patienten zu Beginn der Behandlung die Stimmungsaufhellung, sind sie suizidgefährdet." aus http://arzneitelegramm.de/register/0008071.pdf

Zitat: "Erhöhte Suizidgefahr ! Wenn der antriebssteigernde Effekt schneller auftritt, als die stimmungsaufhellende Wirkung. Strengste Indikationsstellung aller antriebssteigernden Antidepressiva bei Suizidalität und Kombination mit sedierenden Substanzen." aus http://www.pflegekongress.de/scripte/depressalter.pdf

Ich habe keine Quellen gefunden, die eine Gefühlsverflachung für die erhöhte Suizidalität verantwortlich machen. Bitte Quellen nennen, sonst werde ich diesen Aspekt demnächst löschen. --Gawyn Luinrandir 07:51, 17. Jun. 2007 (CEST)

Tatsache ist: Niemand weiss, warum die Suizidalität steigt. Alle diskutierten Gruende sind nur Vermutungen. Auch die angefuehrten Zitate haben keine letztgueltige Grundlage. Die Antriebssteigerung wird i.d.R. als vermutete Ursache genannt, aber fest steht da gar nichts. Nachgewiesen ist nur, dass die Suizidalität steigt - nicht warum. Gruesse --Philipp-R.Schulz 14:30, 17. Jun. 2007 (CEST)

Wie wäre es dann mit der Angabe von Quellen (Facharbeiten, Foren) in denen aufgezeigt ist, daß neben der Antriebssteigerung auch andere Ursachen als Grund für die erhöhte Suizidalität diskutiert werden ? --Gawyn Luinrandir 16:03, 17. Jun. 2007 (CEST)

Bitte davon abzusehen, Widersprueche zu konstruieren, die keine sind. Habe nur geschrieben, dass nichts bewiesen ist - die Antriebssteigerung ist eine plausible Ursache, die in X Lehrbuechern so steht, aber als Ursache der erhöhten Suizidalität ist sie nicht schluessig nachgewiesen. Ich bitte hier lediglich darum, nur belegte Sachen reinzuschreiben und keine Vermutungen.

Mir liegt es fern, andere Ursachen anzugeben, wenn nicht mal diese feststeht.

Bzgl. der Ungeklärtheit verweise ich auf den BMJ-Link im Artikel:

"Venlafaxine therefore has a consistent but unexplained risk of increased suicide and toxicity (...)" (weitere Quellen dort)

Es wurde schon mehrfach versucht festzustellen, ob der Therapie-Beginn (vermutl. mit der Stimmungsaufhellung vorausgehender Antriebssteigerung) mit erhöhter Suizidalität einhergeht (Beispiel: Am J Psychiatry 2006) - erfolglos. Das liegt u.a. an der bekannt schlechten Erfassung von Suizidalität in klinischen Studien, und an der Seltenheit der Ereignisse (man braucht grosse Zahlen, sonst ist die Power unzureichend).

Ich behaupte also nicht, dass irgendwas anderes der Auslöser ist - sondern nur, dass es bisher keinen ernsthaften Nachweis gibt. Es kann ruhig im Artikel stehen - aber besser wäre eine in MedLine indizierte Quelle. Fuer entsprechende Daten/Studienlinks wäre ich dankbar (Forenbeiträge, Meinungen von "Experten" etc. reichen mir leider nicht, es sollten schon echte, harte Daten sein). Fuer den Artikel wäre m.E. schon eine vernuenftige Uebersichtsarbeit hilfreich; MfG --Philipp-R.Schulz 17:05, 17. Jun. 2007 (CEST)

Ich habe bisher keine harten Fakten gefunden in Form einer Studie o.ä. gefunden. Wenn ich was finde werde ich es hier nennen und danach in den Artikel reinarbeiten.

Abgesehen davon, sollten wir uns einigen ob wir hypothetische Gründe entsprechend aufnehmen (z.B. "Einige Ärzte führen das auf die Antriebssteigernde Wirkung zurück, Betroffene führen es dagegen auf eine reduzierte Todesangst zurück; bisher gibt es keine Studien die diese Annahmen bestätigen oder widerlegen.") oder alle hypothetische Gründe entfernen. Was IMHO nicht sein kann ist, daß ein hypothetischer Grund (reduzierte Todesangst) im Text genannt ist und andere hypothetische Gründe (Antriebsteigerung), die auch noch von Experten genannt werden, nicht genannt werden. --Gawyn Luinrandir 19:41, 18. Jun. 2007 (CEST)

Vollkommene Zustimmung - Alles Gute --Philipp-R.Schulz 20:05, 18. Jun. 2007 (CEST)

Hallo, also, ich nehme jetzt das Mittel und habe seltsame Gedanken im Kopf.

Also ich nehme Venlafaxin seit 2 Wochen und von einigen geringfuegigen Nebenwirkungen am Anfang abgesehen fuehle ich mich deutlich besser,aber es stimmt dass eine Verflachung der Gefuehlswelt einsetzt

WYETH manipulierte Venlafaxin-Artikel

Zur Info: Wie uns der Wikiscanner sagt, hat jemand aus der Firma WYETH (Hersteller von TREVILOR etc.) diesen Artikel im Jahr 2006 mehrmals zugunsten des Medikaments manipuliert - per Löschung des Absatzes "Unerwünschte Wirkungen". Und zwar wiederholt. Weitere Änderungen aus dem Hause WYETH sind ebenfalls aktenkundig. Andere User haben das dann jeweils richtiggestellt.

Noch Fragen? MfG --Philipp-R.Schulz 19:27, 25. Aug. 2007 (CEST)

Ein ungeheuerliches Verhalten! Ob man wohl gegen eine solche Verfälschung juristisch vorgehen könnte? Immerhin könnte man als Strafe den Artikel "Wyeth" entfernen! ;-) --FK1954 (Diskussion) 22:11, 6. Dez. 2023 (CET)

Fachinformation verlinken

Warum werden Fachinfos nicht verlinkt? Kann man zu dem Thema ein Meinungsbild oder eine bereits gefühte Diskussion nachlesen. tia--Harald Mühlböck 20:30, 6. Nov. 2007 (CET)

In verschiedenen Diskussionen kristallierte sich heraus, dass die überwiegende Mehrheit eine Verlinkung kommerzieller Produkte ablehnt. Grüße, --Andante ¿! ^WP:RM 20:22, 7. Nov. 2007 (CET)

Die Informationen des Herstellers - für die dieser auch haftet sind kein Werbeprodukt in dem Fall, da es primär der Information dient und nicht der Bewerbung des Medikaments. Man kann daraus ableiten was Hersteller über ihre Produkte wissen und dem Fachpersonal mitteilen. Wünschenswert wäre natürlich dass alle Fachinformationen die es zu einem Stoff gibt verfügbar sind um sie vergleichen zu können. Es gibt nicht viele Quellen mit vergleichbarem Wert. Genauso sinnvoll wie das Entfernen der Fachinformation wäre eine Seite über eine Firma ohne den Direktlink zur Homepage der Firma. -- Matthias Pester Disk. (Matze6587) 21:15, 7. Nov. 2007 (CET)

einspruch: wenn es zu einem medikament keine generika gibt, dann zieht dein beispiel. bei medikamenten bei denen generika existieren müssten dann alle FI verlinkt werden

beispiel: ben-u-ron, Captin, Contac, Enelfa, Fensum, Paracetamol 500 - 1 A Pharma, Paracetamol 500 Hexal, paracetamol 500 von ct Tabletten ect.pp.

alles medikamente die paracetamol als wirkstoff enthalten, wird nur eine FI verlinkt wäre es so als würde man vom artikel auto nur nach mercedes-benz verlinken. in diesem falle wäre es eindeutig werbung und genauso würde es sich bei den FI verhalten.

ich versteh eins nicht : warum wollen immer alle infos verlinken, warum fügt niemand die infos in den artikel ein? fragend--Flyingtrigga 23:43, 7. Nov. 2007 (CET)

Gegeneinspruch, man braucht nur eine FI zu verlinken andere FI's zum selben Stoff wären redundant eine reicht und es völlig egal welche. Wenn die SmPC zur verfügung steht würde ich diese bevorzugen. Was den jeweils vorhandenen Herstellernamen angeht: Einige Angaben sind Pflichtangaben laut Gesetz, zum Beispiel der Name des Herausgebers (= Hersteller des spezifischen Präperates) der FI. --Achak ∇ 01:27, 8. Nov. 2007 (CET)

Nein, sie wären nicht redundant, da es u.U. Unterschiede gibt da sie von verschiedenen Herstellern gefertigt wurden. -- Matthias Pester Disk. (Matze6587) 09:04, 8. Nov. 2007 (CET)

unfug, wenn gleicher wirkstoff gleiche infos (vielleicht findet ein germanist unterschiede, der informationsgehalt ist derselbe, da gesetzlich vorgeschrieben!)--Flyingtrigga 10:50, 8. Nov. 2007 (CET)

Und warum nun ausgerechnet Trevilor� retard? Das ist purer POV und Bevorzugung einer Marke, ich habe daher den Link entfernt. Wir wollen hier herstellerunabhängige Daten sammeln, den Beipackzettel kann jeder der das Medikament verschrieben bekommt selber lesen. --Uwe G. ¿⇔? ^RM 03:00, 8. Nov. 2007 (CET)

Ich möchte aber oft den Beipackzettel lesen, BEVOR ich ein Medikament kaufe oder verschrieben bekomme. Trevilor und Efectin sind allerdings dasselbe, nur verschiedene Namen für Deutschland und Österreich. Was in Deutschland Trevi retard ist, ist bei uns Efectin ER. Sogar die Kapseln sehen gleich aus, die Verpackung auch. --Schaufi 08:40, 8. Nov. 2007 (CET)

Ach je, ohne das ansatzweise diskutiert zu haben schon Vollsperrung....-- Matthias Pester Disk. (Matze6587) 09:04, 8. Nov. 2007 (CET)

Dann musst du eben den Artikel erweitern. Oder eben googeln, die WP ist weder Ratgeberseite noch Linkverzeichnis (s. WP:WWNI). Uwe G. ¿⇔? ^RM 10:41, 8. Nov. 2007 (CET)

Dass die Mehrheit die Verlinkung kommerzieller Produkte ablehnen würde, kann ich in dieser allgeimeinen Form nicht nachvollziehen. So sieht beispielsweise die Infobox Software, eine verlinkung vor, auch bei Kommerzieller Software; der Artikel Kondensator verlinkt diverse Hersteller dieser kommerziellen Produkte, der Artikel Rollei verlinkt zwei kommerzielle Firmen, usw.

Nicht nachvollziehbar ist auch das Argument der Bevorzugung einer Marke gegenüber der anderen. Stammen nicht alle der im Artikel erwähnten Marken (Trevilor, Efectin, Efexor) vom selben Pharmakonzern? Werden Österreicher nun nach Deutschland oder in die Schweiz pilgern um Tevilor zu kaufen, weil dessen Fachinformation hier verlinkt ist und müssen wür uns um die »Wyeth Lederle Pharma GmbH« machen, die dadurch Umsatz an die »Wyeth Pharma GmbH« verlieren wird? Und wenn es Generika gibt, wäre der Gerechtigkeit mehr geholfen, diese zu erwähnen, anstastatt die Fachinformation aus den Weblinks zu entfernen.

Für die Verlinkung spricht meiner Meinung nach, dass die Fachinformation eine wichtige Quelle für den Artikel gewsen zu sein scheint: »laut Packungsbeilage ist Übelkeit eine ...«. Das Argument, mann solle sich das Medikament einfach kaufen, halte ich für absurd. Ist es Ziel von Wikipedia, den Zugang zu Information möglichst aufwendig und teuer zu machen?--Harald Mühlböck 17:54, 10. Nov. 2007 (CET)

Nochmal, die WP ist dazu da Wissen über den Arzneistoff bereitzustellen, nicht um Links zum Pharmaunternehmen und seinen Veröffentlichungen bereitzustellen. Für Weblinksammlungen gibt es andere Seiten. Uwe G. ¿⇔? ^RM 18:16, 10. Nov. 2007 (CET)

Ich habe es mittlerweile akzeptiert - kann die FIs auch auf meiner Festplatte sammeln. Mich wundert aber dass Ihr außer Totschlagargumente die nicht stimmen keine nachvollziehbaren Argumente vorbringen könnt. Wenn es soviel unabhängiges Material gibt, warum ist dann nicht darauf verlinkt? Pubmed kann auch beeinflusst sein.... Gerade Basisinformationen fallen in die Kategorie "Wichtige Verlinkung". Da kann man nicht mit dem Linklistentotschlagspruch ankommen - definitiv. -- Matthias Pester Disk. (Matze6587) 19:12, 10. Nov. 2007 (CET)

Auf deine Anführung von WP:WWNI(weiter oben) bin ich bisher nicht eingegangen. Zum Thema Linkliste steht dort: »Exzessive Linklisten oder Weblinks im Artikeltext sind nicht erwünscht«. Dass insgesamt drei Weblinks keine exzessive Liste sind, dürfte klar sein. Dass eine kurze Sammlung externer Links am Ende des Artikels erwünscht ist, geht beispielsweise aus WP:WSIGA hervor. Bei Punkt »9. Wikipedia ist weder Anleitung noch Ratgeber« ist fraglich, ob das Kirterium in dieser Strenge auch für externe Links anzuwenden ist (dann wären Links zu Wikibooks unerwünscht), und ob die Fachinformation überhaupt unter den Begriff »Anleitung« fällt. Zum Thema Werbung steht: »In Artikeln zu Unternehmen, Markenbegriffen oder kommerziellen Inhalten, die sich im Geschäftsverkehr etabliert haben, sollte es nicht mehr als einen Link auf die beschriebene Organisation oder zum beschriebenen Produkt oder Verfahren geben.« »Nicht mehr als einen« bedeutet im Umkehrschluss, dass gegen genau einen Link zum beschriebenen Produkt auf Grund dieser Richtlinie nichts spricht.--Harald Mühlböck 06:05, 15. Nov. 2007 (CET)

Die Argumente, die ihr vielmehr nicht so ganz wahrhaben wollt, sind in WP:RMEL klar formuliert, sie stellen auch keine Sonderregeln dar, sondern sind die Anwendung allgemein hier üblicher Prinzipien. Ansonsten hat Flyingtrigga oben ja schon formuliert: Es soll nicht maximal verlinkt, sondern geschrieben werden. Grüße, --Andante ¿! ^WP:RM 11:47, 12. Nov. 2007 (CET)

Sorry, wenn ich jetzt auch noch meinen Senf dazugeben: bin indirekt betroffen, da in den letzten Tagen einige Links zu Patienteninformationen aus "meinen" Artikeln gelöscht wurden ... ich hab nochmal eine etwas ausführliche Replik zu dem Thema auf der Diskussionseite der Redaktion Medizin Diskussionseite der Redaktion Medizin gepostet. LupusBXL 00:52, 14. Nov. 2007 (CET)

Dosis

Von einem Arzt habe ich erfahren, dass Venlafaxin je nach Dosierung unterschiedliche Botenstoffe hemmen soll. So soll beispielsweise bis zu einer Dosis von 150mg lediglich Serotonin gehemmt werden. Erst ab einer Dosis von über 150mg soll auch der Botenstoff Noradrenalin gehemmt werden. Weiß jemand (mit Quellennachweis), ob diese Aussage stimmt, oder ob diese Aussage in das medizinische Märchenreich gehört? Sollte dem so sein und mit einer Quellenangabe bewiesen werden können, so fände ich es wichtig, dass dies im Artikel erwähnt wird. Ebenso habe ich im Internet gelesen (müsste ich aber nochmals recherchieren), dass Venlafaxin das einzige AntiDepressiva ist, dass in geringem Maße auch Dopamin hemmt. Alsbald ich die Quellenangabe dieser Aussage wiederfinde, werde ich sie hier angeben. Wäre nett, wenn jemand bzgl. der Dosierung und der dann unterschiedlichen Hemmwirkung etwas wüsste. --Anonyme IP 10:12, 6. Sep. 2008 (CEST)

Die Aussage ist korrekt, Venlafaxin hemmt in absteigender Reihenfolge die Serotonin-, NA- und Dopaminwiederaufnahme. (Quelle mit Volltext). Die Grenze Serotonin/NA wird idR bei 150mg angegeben, das ist aber nicht 100%ig, weil ein Cut-Off fuer eine relevante Rezeptorbesetzung festgesetzt wird - MfG --Philipp-R.Schulz 11:39, 6. Sep. 2008 (CEST)

...ach ja, zu der NA-Hemmdosis mal folgende Quellen: "NA-RI schon bei 75mg" 1, "NA-RI erst ab 225mg" 2, oder auch "gar keine NA-RI" 3 bei gesunden Freiwilligen. Noch eine Quelle 4 aus früheren Tagen. Man sollte wissen, dass diese NA-Wiederaufnahmehemmung von höchst zweifelhafter Relevanz ist: Klinisch, d.h. für den Behandlungserfolg, hat es keinen Vorteil - es macht nur mehr unerwünschte Wirkungen. Und die Dosis-Wirkungs-Beziehung ist zweifelhaft. Darum finde ich, dass es nicht drin stehen muss - nicht nur wegen der widersprüchlichen Angaben in der Literatur. Grüße --Philipp-R.Schulz 18:19, 6. Sep. 2008 (CEST)

Hallo Phillip r Schulz, mich interessiert, was du über die klinische Bedeutung des NA-RI weißt, da mein arzt meinte, ein noradrenalin-reuptake inhibitor würde (ab 225 mg) antriebssteigernd wirken... Vielen dank für die info...--84.63.127.5 14:50, 16. Nov. 2008 (CET)

Also das ist ja mal wieder ein schlechtes Negativ-Beispiel, Philipp-R.Schulz, wie du hier mit gefährlichem Halbwissen Aussagen machst, die vollkommen vom Stand der Wissenschaft abweichen! Selbstverständlich kann die NA-Wiederaufnahmehemmung für die Behandlung von Depressionen von großer Bedeutung sein. Es gibt eine ganze Reihe Antidepressiva, die auch oder sogar ausschließlich die NA-Wiederaufnahme hemmen (trizyklische und neuere). Sie werden bei Patienten weltweit mit Erfolg eingesetzt. (nicht signierter Beitrag von 85.180.163.167 (Diskussion) 11:02, 3. Dez. 2012 (CET))

Die Matrix der Retardpellets?

Entschuldigt die laienhafte Frage, aber in dem Absatz über die Retardpellets steht: "Die Matrix der Retardpellets ist unverdaulich, so dass diese unverdaut mit den Faeces ausgeschieden werden." Was darf ich mir unter der "Matrix" vorstellen... die Hülle muss sich ja auflösen wegen des Wirkstoffs... was bleibt denn dann denn übrig? Insgesammt muss dieses Fachjargon sein? Versteht das der Rest aller Leser dieses Artikels oder liegt das nicht nur an mir. MfG --62.224.135.169 19:53, 10. Feb. 2009 (CET)

Das ist der Stoff, aus dem die Kugeln in der Kapsel sind (minus Wirkstoff). Ist aber m.E. ziemlich nebensächlich die Angabe und wuerde ohnehin nur fuer ein bestimmtes Präparat gelten, könnte wohl raus. MfG --Philipp-R.Schulz 20:02, 10. Feb. 2009 (CET)

ja, done -- Achak ∇ 05:26, 11. Feb. 2009 (CET)

Neue Hersteller und Darreichungsformen

Der Patentschutz auf Venlafaxin ist laut Aussage des Arztes meiner Freundin abgelaufen. Sie bekommt jetzt ein Generikum, das auch nicht mehr die merkwürdige Form des Originalpräparates hat, sondern als Retardtablette. Siehe auch: http://www.gelbe-liste.de/pharmindex/wirkstoff/venlafaxin-hcl/ (nicht signierter Beitrag von 91.23.194.177 (Diskussion | Beiträge) 17:55, 3. Apr. 2009 (CEST))

Das steht unter Darreichungsformen geschrieben. Generika-Handelsnamen werden nicht erw. WP ist nicht die Gelbe- od. Rote Liste. Herzlich-- René: Benutzer:Crazy-Chemist 18:17, 3. Apr. 2009 (CEST)

Absatz Absetzsyndrom: Persönlichkeitsstörungen

Hallo,

Derealisationserlebnisse sind Ich-Störungen, keine Persönlichkeitsstörungen. Persönlichkeitsstörungen wären z.B. die F60-Störungen. Ich-Störungen sind vorübergehende Symptome mit veränderter Wahrnehmung vom Ich bzw. der Umwelt, Persönlichkeitsstörungen dagegen überdauernde Erlebnis- und vor allem auch Verhaltensweisen.

Freundliche Grüße, 188.97.201.185 16:48, 15. Mär. 2010 (CET)

wenn du noch eine Quelle erwähnst, wäre das ideal --Babalu7 14:29, 27. Mär. 2011 (CEST)

Qualitätssicherung (erl.)

Ich habe den Artikel auf den Seiten der Qualitätssicherung Medizin gemeldet. Siehe dazu: http://de.wikipedia.org/wiki/Wikipedia:Redaktion_Medizin/Qualit%C3%A4tssicherung#Serotonin-Syndrom -- Happygolucky 13:23, 16. Mai 2010 (CEST)

IMHO waren die QS-Anforderungen nicht erfüllt. Anyway, jetzt sind alle Interaktionen aus der Fachinfo drin. --Svеn Jähnісhеn 00:09, 17. Mai 2010 (CEST)

Danke!--Happygolucky 00:10, 17. Mai 2010 (CEST)

Dieser Abschnitt kann archiviert werden. Svеn Jähnісhеn

(Suizidalität)

"Venlafaxin soll bei unter 25jährigen Anwendern die Selbstmordneigung (Suizidalität) im Vergleich zu Scheinmedikament (Placebo) um den Faktor 5 steigern."

JA? Soll es das? (nicht signierter Beitrag von 88.71.97.217 (Diskussion) 02:20, 23. Mai 2010 (CEST))

Ja, jemand war dieser Ansicht. --Philipp-R.Schulz 16:58, 23. Mai 2010 (CEST)

...ich wollte es wieder zur Tatsache ändern (S.35/Tab.24 in der Quelle): OR 4.91 (CI 1.50-16.1), p=0.01; MfG --Philipp-R.Schulz 17:31, 23. Mai 2010 (CEST)

-aber jemand war schneller! SO stimmt es aber auch nicht. Es kann Suizidal machen, muss es natuerlich nicht - in den Studien tat es das statistisch. Eine individuelle Aussage ergibt sich aus dem odds ratio nun mal nicht. --Philipp-R.Schulz 17:35, 23. Mai 2010 (CEST)

Einnahme in der Stillzeit

die Einnahme des Wirkstoffes ist in der Stillzeit durchaus möglich. Quelle: http://embryotox.de/venlafaxin.html (nicht signierter Beitrag von 92.73.180.45 (Diskussion) 18:13, 10. Dez. 2010 (CET))

DOPAMIN

Das mit dem Dopamin verstehe ich nicht. Ich dachte es wäre gut für die Psyche wenn im Gehirn Dopamin ist, da das depressive Gehirn an Dopaminmangel leidet.

Weshalb soll Venlafaxin Dopamin hemmen? 22:12, 31. Dez. 2010 (CEST) *Melancholia (ohne Benutzername signierter Beitrag von 93.132.82.89 (Diskussion) )

- mehrfaches Missverständnis: 1.) das Gehirn "leidet" nicht depressionsursächlich an irgendwelchen Neurotransmittermängeln. Sonst wäre die SSRI-/SNRI-Behandlung tatsächlich so etwas wie eine Substitution, und das würde mittlerweile nun wirklich keine ernstzunehmende Fachquelle mehr behaupten wollen (also nur noch diejenigen, die an der Verbreitung solchen Halbwissens interessiert sind). 2.) Venlafaxin hemmt vereinfacht gesagt die Rückaufnahme von Dopamin in die Nervenendigungen, wodurch zeitweilig ein relatives Mehrangebot entsteht. MfG --Philipp-R.Schulz 21:38, 9. Jan. 2011 (CET)

Also Ich denke schon das ein Neurotransmittermangel (vor allen Dingen von Serotonin, Noradrenalin, Dopamin und GABA und ein erhöhter Stresshormonspiegel (Cortisol)) die Ursachen von Depressionen darstellen. Das Antidepressiva nicht antidepressiv wirksam sind, liegt darin, dass das Gehirn die Wirkung wieder ausgleicht, indem es vermehrt Autorezeptoren bildet. Warum Antidepressiva nicht wirken. Der Beweis dafür das Serotonin stimmungsaufhellend wirkt, ist das Kohlenhydrate den Insulinspiegel erhöhen, dadurch erhöht sich der Tryptophanspiegel direkt im Gehirn, was wiederum den Serotoninspiegel erhöht. Der Beweis, dass Dopamin antidepressiv wirkt, ist das die meisten Drogen (wie z.B. Kokain) den Dopaminspiegel erhöhen. Venlafaxin ist selbst in hoher Dosis nur ein schwacher Dopamin-Wiederaufnahmehemmer, auch deswegen wirkt es nicht stimmungsaufhellend. --Icewurfel 07:17, 19. Jan. 2011 (CET)

Absetzsymptome Nebenwirkungen -> Zapps Elektroschock

- Folgende Absetzsymptome, auch abgeschwächt während der Threapie, sollten auch zu den " Nebenwirkungen " hinzu gefügt werden. Diese sind im Netz öfters erwähnt und diese hatte ich auch! Es fühlt sich wie ein Elektroschock an, auch Zapps genannt. ( fals es auftreten sollte, nicht erschrecken ) Diese Symptome können Örtlich oder bis in den ganzen Körper aufteten. Sehr unangenehm ! Trotz ausschleichens!

Glück auf!

. --178.201.184.2 09:56, 25. Apr. 2011 (CEST)

Ja diese elektroschock artigen Empfindungen, die während des Enzugs (muss man Absetzen nennen!) immer auftreten, wenn man seine "Position verändert" (an was anderes denkt, sich bewegt, Augen bewegt ect) sind definitiv real, tauchen aber nicht bei jedem auf. Leider werden sie seid jeher tabuisiert und Psychater bestehen drauf, dass sie nicht existieren. Das ist allerdings definitiv nicht wahr.

Man sieht am Beispiel der Fluorchinolone sehr deutlich welche Macht die Pharmaindustrie ausüben kann um reale Nebenwirkungen unter den Teppich zu kehren. Das ist sehr schade da Antidepressiva wie Venlafaxin ja oft gut wirken und diese Unterdrückung realer Nebenwirkungen nur Misstrauen erhöht und so manchen Patienten von der Einnahme abhält.

Brain Zapps sind real beim zu schnellen absetzten, aber nicht jeder bekommt sie!

Das soll aber niemanden davon abhalten Venlafaxin zu nehmen. Besser Monate/Jahre lang keine Depression und dafür eine Woche Brain-Zapp Folter, als umgegekehrt

Venlafaxin hat Affinität zu Opiatrezeptoren? Vergleiche Struktur Tramadol

Auszug aus dem engl. Wiki-Artikel: "Venlafaxine interacts with opioid receptors (mu-, kappa1- kappa3- and delta-opioid receptor subtypes) as well as alpha2-adrenergic receptor, and was shown to increase pain threshold in mice. When mice were tested with a hotplate analgesia meter, both venlafaxine and mirtazapine induced a dose-dependent, naloxone-reversible antinociceptive effect following ip administration. These findings suggest venlafaxine's seemingly superior efficacy in severe depression.[61]"

61 - http://www.opioids.com/depression/antidepressants.html

Warum heißt es vom Hersteller, dass es KEINE Affinitäten dazu besitzt? Ist das Manipulation? (nicht signierter Beitrag von 93.181.30.189 (Diskussion) 10:05, 23. Mai 2011 (CEST))

Soweit ich weiss hat es, im Gegensatz zu Mirtazapin, keine DIREKTE affinität. Das Opioid System ist aber insofern involviert, als Opioid antagonisten die antideressive Wirkung stark abschwächen.

SEid den 1980ern mehren sich sowieso die Hinweise dass der Kappa-Opioid Rezeptor maßgeblich in der entstehung von Depression involviert ist und das Kappa-Opioid Antagonisten eventuell potente Antidepressiva sind. Buprenorphin wird ja off lable schon bei Therapie resistenten Depressionen eingesetzt und andere Stoffe die ähnlich wirken befinden sich in den USA im Zulassngsverfahren.

Die kurzzeitige, antidepressive Wirkung von Tramadol kann ich z.B. auch bestätigen.

Frage zu Venlafaxin

Hallo,

Ich habe mal eine Frage: Ich fange gerade an Venlafaxin auszuschleichen. Kann man die Absetzungssyndrome lindern?

Gruß, Janissimo (nicht signierter Beitrag von Jananissimo (Diskussion | Beiträge) 23:59, 23. Okt. 2011 (CEST))

Frag deinen Arzt dazu ... --Codc Disk Chemie _{Mentorenprogramm} 14:04, 31. Okt. 2011 (CET)

Meine Frauenärztin schlägt Venlafaxin anstelle einer Hormonersatztherapie gegen Wechseljahresbeschwerden vor. Gibt es dazu fundierte Informationen?

Suizid

Eine Erklärung dafür ist die von Patienten berichtete Verflachung der Gefühlstiefe, welche zur Unterdrückung der Todesangst führen kann. Eine weitere, eher von Ärzten ins Feld geführte Erklärung ist die Antriebssteigerung, welche das Medikament bewirken soll. Dies kann ihrer Meinung nach bei Patienten mit Suizidgedanken dazu führen, dass diese ihre Pläne ausführen. Gibts für diese Spekulationen eine Quelle? Die "Von ärzten ins feld geführte" These ist in der Literatur bekannt, ersteres ist mir neu. --193.246.92.244 14:17, 14. Mär. 2012 (CET)

Referenz zu Robbie Williams Aussage

Die Referenz zur Aussage von Robbie Williams, dass das Absetzen von Efexor unangenehm wäre ist verlinkt auf das Schweizer Arzneimittelkompendium. Dies stimmt natürlich nicht. (nicht signierter Beitrag von 62.2.176.4 (Diskussion) 19:30, 14. Jun. 2012 (CEST))

Wurde mit diesem Edit eingefügt, Quelle in der ZQ. Ich habs jetzt aber rausgeworfen, weil es völlig irrelevant ist, was Hr. Williams (diesbezüglich) erlebt hat. --Mabschaaf 20:35, 14. Jun. 2012 (CEST)

Stereoisomerie

Originalabschnitt (2012-08-07 18:30)
"Es gibt somit zwei Enantiomere, die (R)-Form und die (S)-Form. Die Handelspräparate enthalten den Arzneistoff als Racemat (1:1-Gemisch der Enantiomere), wobei aus grundsätzlichen Überlegungen die Verwendung des besser und zugleich meist nebenwirkungsärmer wirksamen Enantiomers zu bevorzugen wäre."

Ich spreche mich dafür aus die eutomere (besser wirksame / verträglichere) Form zu benennen. Der Text klingt (imho) etwas als sei er ohne Anpassung einem allgemeinen Artikel über Eutomere / Distomere entnommen.

--188.108.212.218 18:33, 7. Aug. 2012 (CEST)

(Student der Pharmazie)

Affinität

Abschnitt entfernt. Hier sollte wohl auf die Strukturverwandschaft zu Tramadol hingewiesen werden. Das hat aber nichts mit "Affinität" in der deutschen Berdeutung zu tun und sollte außerdem, wenn für nötig gehalten. im Text eingebaut werden. --FK1954 (Diskussion) 00:36, 29. Dez. 2012 (CET)

Erhöhte Toxizität?

Aus dem Artikel: Wegen [...] der im Vergleich zu anderen Antidepressiva höheren Toxizität sollte Venlafaxin... Gibt es dafür irgendwelche Belege? Der Artikel behauptet das einfach ohne Referenz, ohne zu dieser Aussage hinzuleiten. Wenn dem nicht so ist, gehört die Phrase raus. --Wikiplex (Diskussion) 19:23, 20. Feb. 2013 (CET)

Psychose als Nebenwirkung

Irgendwie scheint das Thema Venlafaxin und Psychosen nicht ganz geklärt zu sein. Ich selbst bin von dem Medikament bei 300mg/Tag manisch (im Sinne von bipolar-manisch) geworden - dies geschah zu Beginn der Einnahme. Meine Freundin, welche ebenfalls 300mg/Tag einnahm, befindet sich seit ein paar Tagen in der geschlossenen Abteilung einer Psychiatrie, da sie, nach über einem Jahr der problemlosen Einnahme, plötzlich psychotische Symptome bekam. Sie ist über 30 Jahre alt und hatte vorher nie Probleme in der Art, daher liegt es höchstwahrscheinlich am Venlafaxin. Es handelt sich um eine affektive Psychose ohne Verfolgungswahn oder Stimmenhören, lediglich sonderbares Verhalten, vermehrter Rededrang, unsinnige Schlussfolgerungen und "mystische Erkenntnisse", ein gestörter Tag/Nacht Rhythmus und allgemeine "Entrücktheit" sind ihre Symptome. Momentan bringt man sie in der Klinik mit Seroquel wieder herunter. Das Venlafaxin wurde dabei abrupt abgesetzt. Bis jetzt scheinen allerdings keinerlei Absetzsymptome aufzutreten. Eventuell werden diese durch die Neuroleptika unterdrückt? Würde mich freuen, wenn jemand zu dem Thema etwas ergänzen könnte.

-Jay (nicht signierter Beitrag von 146.60.238.41 (Diskussion) 03:11, 20. Apr. 2013 (CEST))

Wirkprofil

"Die maximalen Plasmakonzentrationen...(werden)... bei verzögert freisetzenden (retardierten) Formen innerhalb von 5,5 bzw. 9 Stunden erreicht." Wie erklärt sich der doch ziemlich große Unterschied von fast 4 Stunden? Mir ist bekannt, dass Venlafaxin retard seine höchste Konzentration nach 5-6 Stunden erreicht, unabhängig von Mageninhalt oder Einnahmedauer. Wie kommt man hier auf bis zu 9 Stunden? Es gibt im Artikel keine Erklärung für die ominösen "9 Stunden". Hat jemand eine passende Erklärung und sollte dies nicht auch im Text erläuert bzw. mit einer Quelle belegt werden? Danke.--80.133.132.160 11:10, 15. Jun. 2013 (CEST)

Abschnitt "Unterschiede in der Kosten-Nutzen-Relation"

In dem Abschnitt zur WIrtschaftlichkeit steht wirklich absolut NICHTS drin. Der Satz hat ÜBERHAUPT keine AUssage. Da der gesamt Artikel nur so vor Fehlern und Uneindeutigkeiten strotzt plädiere ich für Löschung. (nicht signierter Beitrag von 77.187.188.37 (Diskussion) 14:02, 11. Nov. 2013 (CET))

Komma

Die IP hat recht, meine vorherige Rücksetzung war „freundlich“ formuliert: An dieser Stelle steht kein Komma. Siehe hierzu § 72 der amtlichen Regelung der deutschen Rechtschreibung: „Sind die gleichrangigen Teilsätze, Wortgruppen oder Wörter durch und, oder, beziehungsweise/bzw. , sowie (= und), wie (= und), entweder ... oder, nicht ... noch, sowohl ... als (auch), sowohl ... wie (auch) oder durch weder ... noch verbunden, so setzt man kein Komma.“ Ohne Zweifel handelt es sich bei der Formulierung „ Im Vergleich zur Muttersubstanz Venlafaxin scheint Desvenlafaxin weniger wirksam zu sein sowie keinen Vorteil im Hinblick auf die Sicherheit und Verträglichkeit zu bieten“ um gleichrangige Teilsätze und es steht kein Komma. --Horst Gräbner (Diskussion) 21:39, 8. Jan. 2014 (CET)

ADHS

Unter "Indikationen" zu "Auch im Rahmen einer ADHS-Behandlung kann es bei fehlgeschlagenen Versuchen mit anderen Stimulanzien, wie z. B. Methylphenidat, sehr gute Erfolge erzielen, da es bei erhöhter Dosis ebenfalls eine stimulierende Wirkung entfaltet": Nein. Von "sehr guten Erfolgen" kann beim derzeitigen Wissensstand keine Rede sein (Park P, Caballero J, Omidian H. Use of serotonin norepinephrine reuptake inhibitors in the treatment of attention-deficit hyperactivity disorder in pediatrics. Ann Pharmacother. 2014 Jan;48[1]:86-92; Ghanizadeh A, Freeman RD, Berk M. Efficacy and adverse effects of venlafaxine in children and adolescents with ADHD: a systematic review of non-controlled and controlled trials. Rev Recent Clin Trials. 2013 Mar;8[1]:2-8; Amiri S, Farhang S, Ghoreishizadeh MA, Malek A, Mohammadzadeh S. Double-blind controlled trial of venlafaxine for treatment of adults with attention deficit/hyperactivity disorder. Hum Psychopharmacol. 2012 Jan;27[1]:76-81) und ob die mögliche Wirksamkeit bei ADHS auf einer stimulierenden oder sedierenden Wirkung beruht, müsste erst sorgfältig geprüft werden, bevor eine derartige Behauptung aufgestellt wird. Auch kenne ich keinen Beleg für eine stimulierende Wirkung von Venlafaxin generell. Bereits aus einer noradrenergen Wirkkomponente deduktiv auf eine stimulierende Wirkung zu schließen, wäre nicht zulässig. --147.142.185.63 14:16, 19. Mär. 2014 (CET)

Herkunft der Handelsnamen

Weiß jemand woran es liegt, dass der Originalhersteller weltweit den Namen "Effexor" bzw. "Efexor" benutzt und nur in Deutschland der Name "Trevilor" verwendet wird? Klar, "Effexor" spielt wahrscheinlich auf "effect", also Wirkung, an. Die Bedeutung von "Trevilor" kann ich mir nicht herleiten. -Jay --78.94.87.85 02:04, 29. Sep. 2014 (CEST)

K/M-Opioid action

Im Artikel wird nicht erwähnt das Venlafaxin zu den Substanzen gehört die ihre antidepressive Wirkung auch über die kappa/mu opioid rezeptoren entfaltet.

Seid den 1980er Jahren vermehren sich die Hinweise deutlich dass vor allem Antagonismen am kappa opioid rezeptor stark stress, schmerz und depressions reduzierend wirken.

Venlafaxin gehört (mit Mirtazapin) in diese Wirkstoffklasse. Andere Substanzen die gezielt nur dieses System modulieren (Buprenorphin) sind zumindest in den USA bereits im ZUlassungsverfahren. (nicht signierter Beitrag von 141.45.12.216 (Diskussion) )

Handelsnamen

In der Schweiz existieren für das Medikament von Pfizer zwei Handelsnamen Efexor und Ventlafaxin. Hier nachzulesen: Handelnamen laut Compendium.ch Handelsnamen werden nun mal erwähnt, der Abschnitt heisst sogar so. Die Erwähnung der zwei Namen, beide von Pfizer, wurde mehrfach gelöscht. --Netpilots ✉ 01:43, 20. Sep. 2022 (CEST)

Und es gibt viele weitere Präparate mit einem generischen Handelsnamen "Venlafaxin ER <Unternehmername>", etwa von Samdoz, Mepha usw. Wieso sollte einzig der von Pfizer angeführt werden? --Benff 09:03, 20. Sep. 2022 (CEST)

Ganze einfach, weil Pfizer der Entwickler des Medikaments war, sozusagen wurden Originalmedikamente und nicht Generikas erwähnt. --Netpilots ✉ 14:07, 20. Sep. 2022 (CEST)

Es handelt sich um Pfizers preisgünstige Doublette zur Originalmarke Efexor. Der Schweizer nennt das "Auto-Generikum". Die Preise für Pfizers Venlafaxin-Auto-Generika-Präparate liegen mit rund 10 bis 15 Prozent unterhalb derjenigen für Efexor etwa auf dem Niveau der anderen Billiganbieter. Da nur Pfizers Billigmarke namentlich anzuführen, hat werblichen Charakter. Entweder alle oder keine. --82.127.185.38 18:40, 20. Sep. 2022 (CEST)

Die Nennung von Markennamen hat immer informativen und werblichen Charakter. Alle Namen stünden im Compendium.ch. Alle im Artikel zu erwähnen würde zu weit führen. Wir können es so lassen wie es ist. Kann ja noch den Link zum Compendium zu den Weblinks tun. --Netpilots ✉ 20:56, 20. Sep. 2022 (CEST)