Diskussion:Dopaminhypothese der Schizophrenien

Diese Diskussionsseite dient dazu, Verbesserungen am Artikel „Dopaminhypothese der Schizophrenien“ zu besprechen. Persönliche Betrachtungen zum Thema gehören nicht hierher. Für allgemeine Wissensfragen gibt es die Auskunft.

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Qualität?

(überdecken der Positivsymptome) trifft unter anderem auch auf die atypischen..zu.

Was soll denn "u.a." hier bitte heißen? Sprachqualität?

Und kurz darauf heißt es dann, dass die atypischen auch die Negativsymtome bekämpfen. Also was denn nun? Von Lesenswert ist das hier aber weit entfernt. --Lorenzo 12:03, 10. Jan. 2009 (CET)

"u.a." heißt: "unter anderem", womit auf die Wirkung der atypischen Neuroleptika hingewiesen wird, welche über die Wirkung der Klassischen Neuroleptika hinausgehen. Die Phrase "Unter anderem" verweist darauf, dass nicht nur die Positiv- sondern auch die Negativ-Symptome verdeckt werden, nicht wie bei den Klassischen Neuroleptika - die gegen Negativsymptome nicht helfen oder sie erzeugen. M.f.G.: ZoranV 20:12, 27. Jan. 2009 (CET)

Review vom 22. August bis 26.November 2008

Habe besagten Artikel sehr intensiv überarbeitet und wollte wissen ob es dafür noch Anregungen gibt. Mir fällt derzeit nichts mehr dazu ein, daher wollte ich den Artikel reviewen lassen. Bin 'n Frischling bei Wikipedia und daher etwas planlos was WP's Kriterien angeht. Ich denke, dass dieser Beitrag so wie er ist, eigentlich stimmig ist. Daher fällt mir auch zur Bearbeitung nichts mehr ein, doch mein Ziel wäre es diesen Artikel wenigstens zu einem Lesenswerten Artikel zu machen. Bitte daher hier um Anregungen. -- ZoranV 20:37, 22. Aug. 2008 (CEST)

Veralteter Begriff

Sagt man heute in der Literatur noch "Schizophrenie"? Man spricht doch eher von "bipolaren affektiven Störungen (aus dem schizophrenen Formenkreis)". --Global667 20:47, 1. Okt. 2008 (CEST)

PS.: Bevor du weiter auf deinen Bipolar affektiven Störungen aus dem schizophrenen Formenkreis bestehst, erklär ich dir mal was das ist!

1. Unter Bipolaren Störungen versteht man wechselseitiges manisch und depressiv sein.
   1. Manisch ist wenn man an einem übersteigertem Antrieb leidet
   2. Krankhaft depressiv ist man unter anderem dann wenn man den Antrieb verliert weil man deprimiert ist.
2. Affektive Störungen sind Störungen des Antriebs und der Energie
3. Schizophrenie ist eine veränderung der Wahrnehmung und des Denkens (Realitätsverkennung).

Bsp. für Bipolar affektive Störungen aus dem schizophrenen Formenkreis:

• Der Paranoid Schizophrene hört stimmen (Halluzination).
• Infolge dessen macht er sich darauf einen Reim (Wahn).
• Er glaubt die Stimmen wären real und die belastenden Inhalte (z.B. Kommentierung und Kritisierung seines tuns) machen ihm zu schaffen, weshalb er annimmt er würde in böswilliger Absicht verfolgt werden. (paranoid)
• Er bekommt nun einen Antriebsschub sich dieser Verfolgung zu entledigen (Manie) und versucht z.B. sein Zimmer mit Alufolie zu Tapezieren, damit diese kritisierend kommentierenden Stimmen ruhe geben(Wahn).
• Weil dieses Tun nicht hilft, verfällt er in traurigkeit und Antriebslosigkeit (Depression).
• ...

Wie man an diesem Beispiel erkennt, beruhen die Bipolar affektiven Störungen auf der paranoiden Schizophrenie. Da sie aber mit abklingen der schizophrenen Symptome verschwinden, spricht man nicht von einer schizoaffektiven Störung, sondern von bipolar affektiven Störungen aus dem schizophrenen Formenkreis.

Ich hoffe dir ist jetzt klar, wovon du geschrieben hast Global667.

M.f.G. -- ZoranV 10:47, 6. Okt. 2008 (CEST)

Formales Review - Christian2003

Ich habe den Artikel erstmal nur überflogen. Daher möchte ich vorerst nichts inhaltliches dazu sagen und zunächst nur ein paar formale Dinge erwähnen, die mir aufgefallen sind.

1. Fettdruck im Fließtext und in den Quellenangaben ist nicht üblich, ich würde daher darauf verzichten.
2. Zahlreiche interne Links (wikilinks) verweisen auf Begriffsklärungsseiten. In den meisten Fällen ist aber eine genauere Auflösung möglich.
3. Bei dem Kasten "kurze Begriffsbestimmung" gehst du neue Wege. Mir gefällt das allerdings nicht so gut, da die Begriffe, wenn nötig, besser im Fließtext verlinkt werden können. Wenigstens den Rahmen würde ich weglassen. Mir wäre ein Abschnitt Grundlagen in Form von Fließtext lieber als so eine Stichwortsammlung.
4. Die Einleitung könnte noch etwas ausführlicher sein. Sie soll das wichtigste des Artikels zusammenfassen
5. Abschnitt "Pro und Contra". Woher stammt diese Auflistung (Quelle)?
6. Vielleicht wäre eine Art Schemazeichnung möglich, die die Dopaminhypothese anschaulich darstellt, ist das möglich? Das wäre ein echter Gewinn für den Artikel.
7. Die Literaturangaben könnten noch einheitlicher formatiert werden.

Gruß, Christian2003 14:38, 23. Aug. 2008 (CEST)

Erstmal "DANKE!" für den Schlag Anregungen.

Kurzer Kommentar zu deinen Punkten

1. 1. Meine Intention war es Dinge markant hervorzuheben. Aber werde mich noch einmal an die Konventionen ausrichten.
   2. Werd ich demnächst angehen.
   3. Hmmhhh?! Intention war das Oma-Kriterium, da sich viele zwingende Fachbegriffe auf der Seite befinden. Ich wollte damit eine schnelle Begriffserklärung anbieten, welche man sich im Vorfeld durchlesen können sollte um dem Fachjargon gewachsen zu seien. Schaun'ma mal, Werd ne Probe aufs Example machen.
   4. OK werd ich auch mal überarbeiten.
   5. Ist am Ende vom Abschnitt "Pro & Contra" Eingefügt. - Sollte ich vieleicht mehrfach anführen?!
   6. Schemazeichnung? Frischlingsfieber - Hilf! Mit Grafiken einbinden müsste ich mich mal auseinander setzen. Aber eine Darstellung der Dopaminhypothese in bildhafter Form wird - grübel ??? - schwierig!
   7. Sorry, versteh ich gerade nicht wirklich. Schema war: "Jahr der Ref • Autoren der Ref • Titel der Ref • Link zur Ref", so weit dies nachvollziehbar war; also für alle PubMeds, bei anderweitigen Refs, war es nicht so einfach. Am besten, ich guck noch mal nach. - Recherschier !!! -

Dankbar für die Anregungen, hoffe ich auf weitere Vorschläge in der kommenden Zeit. --ZoranV 17:52, 23. Aug. 2008 (CEST)

PS.: Werd wahrscheinlich erst Übermorgen wieder Hand anlegen, aber PaterMcFly hatte schon ein bissel was von dem Angesprochenem erledigt.--ZoranV 17:52, 23. Aug. 2008 (CEST)

So habs jetzt noch einmal überarbeitet und dabei viele inhaltliche Korrekturen und Erweiterungen gemacht. Würde mich über ein weiteres Feedback freuen, auch inhaltlicher Art. Ein paar Kleinigkeiten aus der Review stehen noch aus, aber damit muss ich mich erst einmal beschäftigen. --ZoranV 23:17, 25. Aug. 2008 (CEST)

Ich habe den Artikel fast vollständig gelesen und muss sagen, dass er gut und informativ ist. Nur ist der Fliesstext stellenweise nicht fliessend (im Abschnitt Befunde zum Beispiel).--80.218.247.52 22:18, 22. Okt. 2008 (CEST)

Mh, vom Inhalt her ist Einiges drin, und er ist gut referenziert. Leider ist der Verständlichkeit aufgrund des exzessiven Fremdwortgebrauchs doch ziemlich eingeschränkt. Daher evtl. mal schauen, ob Du gerade in der Einleitung dem Leser entgegenkommst und die sehr langen Adjektivanhäufungen und Sätze vereinfachen kannst. Nur mal zwei Beispielsätze: Man kam dann (wer? wann?) zu der erweiterten neuen Dopaminhypothese der Schizophrenien, die (im weiteren Sinne) besagt(e), dass eine koexistent (=gleichzeitig bestehende) bestehende (dieses "bestehende" kann dann weg) verminderte Dopaminaktivität für die Negativ-Symptome (gibt es Positiv-Symptome?) der Schizophrenien verantwortlich gemacht werden kann. So lautete die Hypothese dann, dass abnorme, nicht zwingend exzessive, dopaminerge (=veränderte Dopamin-äbhängige) (Gehirn-)Aktivitäten die Ursache von schizophrenen Symptomen seien. Grüße, -- Taraxacum 18:32, 27. Okt. 2008 (CET)

Ich werde das nur Stück für Stück machen können, also bitte etwas Geduld.
Rein stilistische Änderungen nehme ich einfach selbst vor.

Erst mal die Einleitung

• Nicht Oma-tauglich. Im weiteren Text könnte das Fach-Sprachniveau sicher anziehen, aber mindestens die Einleitung sollte jeder verstehen können ohne erst 20 Fachwortverlinkungen nachgehen zu müssen. Also würde ich mal vorschlagen einfach zu versuchen die Hälfte der Fachworte wegzulassen oder durch kurze Erklärungen zu ersetzen. So kann man etwa anstatt "Rezeptor durch Antagonisten besetzt" von "Rezeptoren blockiert" sprechen oder anstatt "Depolarisiern der Membran" auch vereinfacht von "Veränderung der Membran" sprechen . Die eigentliche Botschaft ist doch die, dass es kein Rezeptorproblem, sondern ein Membraneffekt ist (könnte man sogar so reinschreiben) - welche genau ist (hier) noch nicht wichtig. Wichtig wäre aber auzuzeigen was das zum Verständnis der Dopaminhypothese bei trägt. Kann das hier nicht einfach weg?
• Viel zu lang. Die Einleitung macht etwa 1/5 des Textumfangs aus, davon einiges in den Artikel überführen.
  • Es reicht den Begründer und die erste Jahreszahl zu nennen - mit dem Hinweis, dass diese Hypothese bis heute diskutiert und abgeändert wurde. Alles andere zur Geschichte hier raus
  • Da "dopaminerg" hier ein so zentraler Begriff ist mindestens den einmal erklären etwa: ... durch eine Überaktivität bestimmter auf Dopamin reagierender (dopaminerger) Bereiche des Gehirns ...
  • das nicht zwingend exessiv kann hier weg. In der Einleitung darf man etwas gröber sein.
• Kernaussage der Hypothese nach vorne.
• Es wird nicht deutlich was die Hypothese bei dem Problem der unter Neuroleptika-Therapie fortbestehenden Symptome bringt.
• Hypthesen werden auf Grundlage von Erkenntnissen aufgestellt oder führen zu neuen Erkenntnissen, sind aber selbst keine (wie ausgesagt) "bahnbrechende Erkenntnis".
• ... die klassischen Neuroleptika können nur... das trifft unter anderem auch auf die neuen ... Was soll das "unter anderem" hier sein? "Nur" und "unter anderem" schließt sich aus oder gibt es noch was außer den Klassischen und den neueren? oder ist das mit dem "auch" doppeltgemoppelt?
• Willst du nicht eigentlich sagen, dass die atypischen NL auch die positiv-Symptome überdecken (was heißt hier eigentlich "überdecken"?)aber auch auch auf negativ-Symptome? Im Moment hast du da in Gewisser weise einen Widerspruch, erst "nur" dann doch "auch".
• Die Ausführungen zu den atypischen Neuroleptika mit würdigung eines Einzelnen Wirkstoffes gehört wirklich nicht in die Einleitung.
• vorne sind es noch "neuere atypische NL" dann "neuere und atypische - ?
• Dennoch ergeben sich aus der Behandlung mit Neuroleptika keine endgültigen Heilungen der Schizophrenien, sondern nur eine Aufhebung der Symptome. Wieso dennoch? Wo ist der Widerspruch? Was hat die Dopaminhypothese damit zu tun, dass Schizophrenie medikamentös nicht geheilt sondern nur symptomatisch eingestellt werden kann?
• Dadurch dass die abnormen Dopaminaktivitäten eine entscheidende Rolle bei den Schizophrenien spielen... Moment, war das nicht die (umstrittene) Hypothese? Wann ist das zur Gewissheit geworden?

Insgesamt würde ich hier das Meiste weglassen, nur noch die Kernaussage, den Begründer mit Beginn der Diskussion, das es die Diskussion gibt, dass die Hypothese Pänomen xy (mit höchstens einem Satz) gut erklärt - das fehlt im Grunde noch, aber wegen yz (mit höchstens einem Satz) umstritten ist. Und Aus. Erst mal bis hier.--WerWil 09:28, 5. Nov. 2008 (CET)

Geschichte

• hier zuerst mal alle Titel von Schriftwerken der genannten Personen raus und allenfalls als Fußnote anfügen.
• Die Initialen der Vornamen höchstens einmal, dann tut es der blße Nachname. Hier besteht kaum Verwechslungsgefahr.
• Der Hinweis auf und die Verlinkung von Wissenschaft ist hier überflüssig.
• Die Arbeit von Horn und Snyder ließe sich im Bezug auf die Dopaminhypothese (DH) in zwei Sätzen zusammenfassen, ohne die Details so auszubreiten. Das trägt m. E. zum Verständnis des Lemmas nichts bei.
• reputiert = bewährte sich, wurde bekannt - völlig überflüssiger Lateinismus (klingt nach gespreizter Wichtigtuerei)
• fortgeknüpft = anschließend
• Das in Versuchen den Testpersonen die Stoffe verabreicht werden ist kaum erwähnenswert.
• Hyperdoaminergie =erhöhte/überhöhte Dopaminwirksamkeit, der Link ist witzig, der führt auf eine Liste griechischer Präpositionen
• Sie bezogen alle relevanten Forschungsergebnise in ihre Diskussion ein. Sie diskutierten miteinander oder mit wem? Soll hier ausgesagt werden, dass sie all das in ihre Arbeit mit einbezogen oder berücksichtigten? Wer hat das festgestellt dass wirklich alle relevanten Ergebnisse aufnahmen? (Im Grunde eine fast unbeweisbare Behauptung).
• Implikationen = Bedeutung, Auswirkungen ...?
• Konzeptualisierung ist das was anderes als Konzeption?
• Implikationen für die Konzeptualisierung der Rolle von Dopamin zu dieser Krankheit habe Welche?
• Diese Hypothese war begründet hier nicht nachvollziehbare Behauptung, allerdings gehe ich davon aus, das Hypothesen begründet sind und fände es nur erwähnenswert, wenn sie das nicht wären.
• nochmal implizieren und nochmal verlinkt?
• Was die im letzten Absatz dargestellen Arbeiten (können auch gekürzt werden) für die DH bedeuten bzw. wie sie sich darauf beziehen bleibt unklar.

--WerWil 13:59, 5. Nov. 2008 (CET)

Die meisten Drogen wirken auf den Dopaminhaushalt ein wie zum Beispiel : Kokain und Amphetamine

Beide Substanzen sind Dopaminagonisten wie auch Ritalin. THC die Wirksubstanz von Cannabis wirkt ebenfalls indirekt auf den Dopaminhaushalt ein. Alle 3 genannten Substanzen können Drogenpsychosen verursachen.

„Klassische“ Halluzinogene halluzinogene Substanzen sind unter anderem LSD Meskalin Psilocybin salvia divonorum Stechapfel Bilsenkraut mdma Methamphetamin

Halluzinogene rufen auf jeden Fall eine Vorübergehende Wahrnehmungsveränderung hervor. Können aber auch zu einer drogeninduzierten Psychose führen.

Noch immer sind nicht alle Funktionen des Dopamin bis ins Kleinste erforscht. Deswegen kann man nicht mit Sicherheit sagen wie die meisten Drogen genau auf den Dopaminhaushalt einwirken.

Angeblich soll auch das Rauchentwöhnungsmittel Zyban Dopamin im Gehirn freisetzen. -- Braindamagef25

Betreff Quelle 26

Quelle 26 : "2000 • A. Heinz • Dopaminhypothese der Schizophrenien – Neue Befunde für eine alte Theorie. • Erschienen in „Der Nervenarzt“. • SpringerLink". Die Übersetzung vom Springerlink des originalen "Abstract" ist schlecht formuliert und gibt u.U. ein falsches Bild! aber zum Glück steht der Originaltext drunter! --Wer Rechtschreibfehler findet, darf sie behalten! 07:31, 26. Jan. 2011 (CET)

Inhaltlich Schwieriges

Wirkungsweise Neuroleptika

Im Artikel habe ich folgendes gefunden was aus meiner Sicht nicht Richtig ist, aber bitte kontrollieren:

Zitat: "Mittlerweile weiß man, dass die Blockade der dopaminergen Neurotransmissionen (Singnalübertragungen in der Synapse durch Dopamin) sich nicht daraus ergibt, dass die Rezeptoren mit Antagonisten (spezieller: inaktivierende Liganden) besetzt werden, sondern sie ergibt sich durch das Depolarisieren der rezeptorseitigen Membran (post-synaptische Hälfte). [6] Man fand auch heraus, dass die dopaminerge Stimulanz die Menge an Dopamin-Rezeptoren (DA-Rezeptoren) in der Synapse anpasst. [7] [8]"

Nach meinem Wissen über Neuroleptika und Neurobiologie basiert die sog. Antipsychotische Wirkung der Neuroleptika auf dem Antagonismus oder wie bei Aripiprazole (Abilify) dem partiellen Agonismus (hier eher als Antagonist zu bezeichnen, weil <30%iger Agonismus und hohe Affinität zum D2-Rezeptor) von D2-Rezeptoren.

Ich glaube, folgendes sollte mit diesem Abschnitt gesagt werden: Dopamin am D2-Rezeptor schafft (durch Öffnung von Kalium-Kanälen) IPSP's (inhibitorische (hemmende) postsynaptische Potentiale) und inhibiert die cAMP Produktion. Durch den postsynaptischen Antagonismus der Neuroleptika fehlen inhibitorische postsynaptische Potentiale und cAMP, welches u.a. EPSP's (exzitatorische postsynaptische Potentiale) schafft wird durch Enthemmung der Adenylatcyclase vermehrt produziert.

Also einfach: Der postsynaptische D2-Antagonismus wirkt enthemmend auf das Neuron, erhöht die Frequenz der Aktionspotentiale (damit natürlich auch die Anzahl der Depolarisationen).

Grund: Der D2-Rezeptor ist ein hemmender Rezeptor der, ausgehend von einem Ruhepotential, durch Dopamin eine hyperpolarisation schafft. (Antagonisieren bedeutet einfach erklärt: Besetzen des Rezeptors ohne ihn zu aktivieren und ihn vor einer Aktivierung durch Dopamin zu schützen.)

Weiteres: Freies Dopamin kann sich somit vor allem an Rezeptoren der D1-Rezeptorgruppe setzen, welche im Gegensatz zu Rezeptoren der D2-Rezeptorgruppe nicht Hemmend wirken (also keine Kalium-Kanäle öffnen) und die Adenylatcyclase aktivieren (es wird also mehr cAMP produziert, welches neben anderen, wichtigen Wirkungen auch EPSP's an Neuronen schaffen kann.). Durch die präsynaptische Antagonisierung von D2-Rezeptoren wird die Dopamin Synthese und Freisetzung enthemmt. Daraus habe ich für mich geschlussfolgert, das die Dopaminkonzentration im synaptischen Spalt erhöht sein muss und das freie Dopamin sich vor allem an freie D1-Rezeptoren setzen muss. Aus meiner Sicht müsste also wie oben beschrieben die elektrische Reizweiterleitung von Neuronen mit D2-Rezeptoren durch Neuroleptika gesteigert werden. Meines Wissens nach ist die Neurotransmission von Dopamin nur durch den D2-Antagonismus zu erklären und die Neurotransmission nur am D2-Rezeptor blockiert.

Ich bitte um Korrektur und Ergänzung/Erklärungen, falls ich mich mit meinen Ausführungen verlaufen habe, oder ich vielleicht den Auszug des vorhandenen Artikels nicht verstanden habe! Ich bitte bei Interpretationsfehlern oder fehlendem Wissen meinerseits um Hilfe/oder Quellen, die mir diesen Auszug aus der Dopaminhypothese verständlich machen (in Deutscher Sprache) oder um Korrektur des Abschnitts im Artikel.

Simon W. --80.138.45.137 22:50, 25. Jun. 2011 (CEST)

hmmhhh: Warum wirken dann neuroleptika erst so spät? Warum haben Schizophrene bipolar Störungen aus dem Schizophrenen Formenkreis? - aber ansonsten interssante Ausführung vom Vorgang der Neurotransminssionsweise. Irgendwas ist hier nicht ganz rund gedacht - vieleicht kann man das in Inhaltlich schlüssiger Weise in den Artikel integrieren -- Wer Rechtschreibfehler findet, darf sie behalten! 08:36, 28. Jun. 2011 (CEST)

Es kann viele Gründe geben, warum NL nicht direkt wirken: z.B.:

1. Es kann sein, das NL nicht sofort die Bluthirnschranke überwinden und damit erst verspätet anfangen im Kopf zu wirken. (Glaube ich nicht dran, aber möglich.)

2. Es kann sein, das die dopaminerge Aktivität und/oder Neurotransmission selbst nicht die antipsychotische Wirkung darstellt. Dafür spricht einiges/kann einiges sprechen:

Die Änderungen am dopaminergen Neuron sprechen gegen eine langsame Steigerung der antipsychotischen Wirkung. Untersuchungen zeigen, das es unter NL-Einfluss zu einer Up-Regulation von D2-Rezeptoren kommt. Mehr D2-Rezeptoren bei gleichbleibender NL-Dosis müssten die antipsychotische Wirkung nach und nach abschwächen (bis zur maximal möglichen Up-Regulation).

Wenn also einzig die erhöhte Aktivität dopaminerger Neuronen (unter NL) die antipsychotische Wirkung darstellen würde und NL sofort die Bluthirnschranke überwinden, dann müsste die stärkste antipsychotische Wirkung bei der ersten NL-Gabe und zu Beginn der Behandlung vorhanden sein. Doch das ist nicht der Fall! Warum könnte das nicht der Fall sein?

2.1. Es ist möglich das die Aktivität anderer Neuronen oder Neurotransmitter zu Veränderungen im Nervensystem führen, welche antipsychotische Effekte aufweisen. Dopamin verändert die Aktivität sämtlicher anderer Neuronen, vielleicht gibt es daraufhin z.B. Rezeptor-Anpassungen, welche dann die antipsychotische Wirkung darstellen. (In diesem Model braucht also eine Anpassung anderer Neuronen die Zeit und bildet die antipsychotische Wirkung)

2.2. Neben nervlichen Veränderungen kann jedoch auch die Produktion von Stoffen, welche dann über andere Wege neuronale Aktivität aufweisen die antipsychotische Wirkung darstellen. (Beispiel: D2-Rezeptorantagonisten sind indirekt in der Lage die cAMP Synthese zu fördern (durch reduzierte Hemmung der Adenylatcyclase). cAMP ist z.B. Transkriptionsfaktor, also Faktor für die Herstellung verschiedener Stoffe aus der DNA. Es muss jedoch nicht unbedingt cAMP sein. Durch andere Neuronen oder auch unbekannte Mechanismen werden evtl. andere Stoffe erzeugt, welche dann geg. antipsych. Wirkungen bewirken.). (In diesem Model braucht also die Produktion von Stoffen die Zeit die bis zur antipsychotischen Wirkung vergeht. Und diese Stoffe führen dann über irgend einen Weg zur antipsychotischen Wirkung.)

Interessant: Es gibt wissenschaftlich gut belegte Modelle, welche einen Th-2 Shift als Ursache der Schizophrenie ansehen. Ferner eine Veränderung der Aktivität und Besetzung von Zellen des Immunsystems. Es gibt Beobachtungen, das NL nach einiger Zeit einen Th-1 Shift bewirken. Dies kann über viele verschiedene Wege (u.a. durch veringerten NMDA-Rezeptorantagonismus & Alpha-7 Rezeptorantagonismus) zur antipsychotischen Wirkung beitragen. Dieses Beispiel aus der Forschung spricht z.B. gegen die antipsychotische Wirkung der NL als veränderte dopaminerge Aktivität, sondern für weitere Mechanismen, welche vielleicht auch durch den D2-Rezeptorantagonismus angestoßen werden.

Simon W. --79.219.232.201 04:31, 30. Jun. 2011 (CEST)

Würde mich Freuen wenn Du das soweit wie passend in diesen Artikel einarbeitest - Hört sich ja interesant an wie du das erklärst. -- Wer Rechtschreibfehler findet, darf sie behalten! 14:47, 2. Jul. 2011 (CEST)

Ich möchte nicht zu viele Hypothesen in der Dopaminhypothese. Was die antipsychotische Wirkung von Neuroleptika angeht gibt es viele Hypothesen, nach meinem Wissen ist aber nicht bekannt was biologisch genau den antipsychotischen Effekt darstellt. Ich weis noch nicht genau, was ich alles schreiben kann ohne damit hypothetisch oder lückenhaft zu werden :(

Gesichertes Wissen: Stoffe (z.B. NL) die D2-Rezeptoren antagonistisch besetzen können antipsychotische Effekte erzielen. Die präsynaptische D2-Blockade erhöht die Herstellung und Ausschüttung von Dopamin. Die postsynaptische D2-Blockade verhindert die Bildung von IPSP's am Neuron (verhindert die Öffnung von Kalium-Kanälen) und erhöht die Bildung von cAMP.

Es ist davon auszugehen und teilweise belegt, das es dadurch zu einer veränderten Neurotransmission und Aktivität verschiedener Neuronen kommt. Es ist auch davon auszugehen und teilweise belegt, das es zu weitreichenden Veränderungen im Stoffwechsel kommt. Simon W. --80.138.36.189 23:37, 7. Jul. 2011 (CEST)

Serotonin

http://www.3sat.de/page/?source=/nano/medizin/142368/index.html (nicht signierter Beitrag von 82.83.103.205 (Diskussion) 19:09, 28. Jun. 2012 (CEST))

Kritik?

Wo bleibt eigentlich die Abteilung "Kritik" an diese schwachsinnigen Dopaminhypothese? Sonst gibt es doch auch bei allen möglichen Artikeln die Unterabteilung Kritik (nicht signierter Beitrag von 78.50.81.191 (Diskussion) 15:34, 4. Jul 2012 (CEST))

Bitte sachlich bleiben. Psychiatrische Diagnosen mangelt es grundsätzlich an Validität und sind daher nicht reliabel.

Solange dies der Fall ist (das Problem liegt in der Diagnostik selbst und im Krankheitsbegriff) kann man keine evidenzbasierte Psychiatrie betreiben. --joba (Diskussion) 08:54, 25. Mär. 2020 (CET)

"mindestens zwei Klassen von Minussymptomen..."

"Bei den Minussymptomen hingegen geht man – nach einer Studie aus dem Jahre 2007 über die Korrelation dazu – davon aus, dass Minussymptome sich auf zwei Arten bedingen: 1.Parallel zur Behandlung von Plussymptomen und der dazu typischen Reduktion (Rückbildung) der Homovanillinsäurewerte entstehende Minussymptome und 2.entsprechende, zu den Homovanillinsäurewerten korrelierende Minussymptome. Daher folgert die Studie das Bestehen von zwei Klassen der Minussymptomen. [10]" Im Abstract der herangezogenen Studie heißt es: " Our results reveal that at least two classes of negative symptoms exist; the clinical evolution of the first class of negative symptoms parallels that of positive symptoms, and clinical improvement correlates with reduced dopaminergic activity. In contrast, in the second class, reduced dopaminergic activity is associated with a further deterioration of negative symptoms." Ich habe den Eindruck, dass es bei "1." nicht "entstehende" sondern "zurück gehende" Minussymptome heißen sollte ("clinical improvement correlates with reduced dopaminergic activity", also klinische Verbesserung der gemeinten Minussymptome wie auch der Plussymptome korreliert mit reduzierter dopaminerger Aktivität/Homovanillinsäurekonzentration). Bei "2." ist mir unklar, was mit "entsprechende" gemeint ist, und wenn man hier die zweite Klasse von Minussymptomen beschreiben will, wäre wünschenswert, zum Ausdruck zu bringen, dass es sich um eine negative Korrelation von dopaminerger Aktivität/Homovanillinsäurespiegeln und Ausprägung der Minussymptome handelt. Oder habe ich den Abstract ganz falsch verstanden? (nicht signierter Beitrag von 194.95.255.66 (Diskussion) 09:23, 23. Okt. 2015 (CEST))

Zu erstens: "first class of negative symptoms parallels that of positive symptoms, and clinical improvement correlates with reduced dopaminergic Activity" meint, dass die Verbesserung der Positivsymptome mit sinkenden HVS-Werten einhergeht. Zu zweitens: entsprechend steigende HVS-Werte und trotzdem Minussymptome. Hab eine entsprechende Anpassung im Artikel gemacht um Missverständnissen vorzubeugen. --Wer Rechtschreibfehler findet, darf sie behalten! (Diskussion) 16:31, 31. Okt. 2015 (CET)

„Rekapituliert“

Am Ende des zweiten Satzes des Abschnittes „Überblick“ heißt es im Bezug auf van Rossums ursprüngliche Dopamin-Hypothese „dies wurde jedoch im Jahr 1991 wegen Widersprüchen rekapituliert.“ Ist hier wirklich Rekapitulieren gemeint? Mich deucht, es muss „revidiert“ oder, ausgehend vom Folgesatz, zumindest „modifiziert“ heißen (Revision bedeutet im Zusammenhang mit einer wiss. Hypothese ungefähr das gleiche wie Modifikation). --Gretarsson (Diskussion) 15:57, 28. Aug. 2017 (CEST)